O CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM FARMACOLOGIA

UNIVERSIDADE REGIONAL DO CARIRI - URCA

PRÓ-REITORIA DE ENSINO DE GRADUAÇÃO – PROGRAD

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE – CCBS

DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM – DENF

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

FARMACOLOGIA

Nome: Luana Barros Duarte

Estudo Dirigido

1) Construa uma ilustração sinóptica classificando os fármacos que agem sobre a transmissão noradrenérgica.
(Foram anexados em documentos separados que seguem em anexo).

2) Acerca dos fármacos que agem sobre a transmissão noradrenérgica descreva sucintamente os principais fármacos, mecanismo de ação, uso clínico e efeitos adversos para cada item listado a seguir:

a) Agonistas de receptores adrenérgicos.
● São drogas que ao entrarem em contato com o organismo, causam ativações semelhantes à do sistema nervoso simpático. Porém, alguns podem bloquear a ação dos ligantes endógenos, algumas também podem afetar a função adrenérgica aumentando a liberação de norepinefrina.
● Fazem parte desse grupo a adrenalina, dopamina, norepinefrina, dobutamina.
● As principais vantagens destes compostos é a maior especificidade, tempo de ação e seletividade por subtipos dos receptores adrenérgicos.
● Suas principais ações no sistema cardiovascular estão relacionadas ao aumento do influxo celular de cálcio e a manter a pressão sanguínea em níveis normais. A saber, vasoconstrição periférica é mediada por receptores alfa adrenérgicos, enquanto a taquicardia é mediada por estímulo de receptores b1 adrenérgicos.
● É utilizada na prática médica como potente agente reversor da hipotensão arterial (portanto é um hipertensor) em casos de hipotensão grave, como consequência de infecções disseminadas (sepsis).
● Possui efeito agonista alfa adrenérgico 2 o que antagoniza o receptor alfa 1 adrenérgico, desenvolvendo vasoconstrição e aumento da resistência vascular sistémicas, o que leva a consequente aumento da pressão arterial.
● Efeitos adversos: Produz necroses no lugar de injeção pela constrição geral e prolongada. A constrição pode reduzir a irrigação dos órgãos e levá-los à falência

b) Antagonistas de receptores adrenérgicos.
● Eles bloqueiam ou reduzem a estimulação cardíaca produzida pelos neurotransmissores agonistas epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina), que são liberados durante o estresse.
● Antagonistas, como os betabloqueadores, apresentam maior eficácia quando a concentração do agonista é elevada em uma parte específica do corpo.
Os betabloqueadores administrados em doses que têm pouco efeito na função normal do coração podem ter um efeito muito maior quando se produzem descargas repentinas de hormônios liberados em situações de estresse e, desse modo, eles protegem o coração de uma estimulação excessiva. Os betabloqueadores administrados em doses que têm pouco efeito na função normal do coração podem ter um efeito muito maior quando se produzem descargas repentinas de hormônios liberados em situações de estresse e, desse modo, eles protegem o coração de uma estimulação excessiva.
● Os betabloqueadores, como o propranolol, constituem um grupo de antagonistas muito utilizado. Esses medicamentos são utilizados no tratamento da hipertensão arterial, angina (dor torácica provocada por um suprimento de sangue inadequado para o músculo cardíaco), certas arritmias cardíacas e para prevenir enxaquecas.
● Entre os efeitos colaterais, destacam-se mãos e pés frios, fadiga, ganho de peso, depressão, falta de ar e distúrbios do sono (dificuldade para dormir ou insônia).
Outros efeitos colaterais incluem: Batimento cardíaco lento ou bradicardia, pressão sanguínea baixa, náuseas e vômitos, fraqueza e tontura, desconforto abdominal, constipação, disfunção erétil, perda de memória, confusão e retenção de líquido.

c) Fármacos que interferem na síntese de norepinefrina.
● Metiltirosina inibe a enzima tirosina hidroxilase.
● CARBIDOPA inibe a enzima dopo descarboxilase (e é utilizada no tratamento do parkinsonismo).
● METILDOPA é utilizado no tratamento da hipertensão durante a gravidez
- Todos atuam em alguma fase da síntese, refletindo na não produção da noradrenalina. Metildopa: utilizada no tratamento da hipertensão durante o final da gravidez, pois não tem efeito teratogênico para o feto; transportada ao SNC, onde será capturada por neurônio noradrenérgico, sendo que entra na vesícula e “engana” o neurônio, o qual vai diminuir a síntese de noradrenalina, por considerar que a vesícula está cheia.
O ametildopa entra no corpo como um pró fármaco  e, no citosol,  é  Transformada em  α-metilnoradrenalina, é  armazenada  dentro da vesícula noradrenérgicas e é liberada no  lugar  da   noradrenalina  ( quando  tiver cálcio); Assim, atua de duas formas:  Menos  ativa  nos  receptores  α1-adrenérgicos,  favorecendo  a  vasodilatação e a diminuição da PA ; Mais  ativa  em  receptores  pré- sinápticos, como agonistas e α2 (autorreceptor), diminuindo liberação  de  noradrenalina, que iria gerar vasoconstrição;
● Os efeitos colaterais: sed ação, inibe centros responsáveis  pelo estado de vigília e alerta, risco de reações hemolíticas.

d) Fármacos que afetam o armazenamento de norepinefrina.
● Reserpina: anti-hipertensivo que atua como antagonista, bloqueando o transporte vesicular de noradrenalina; o Quanto mais noradrenalina livre no terminal pré-sináptico, haverá maior degradação pela MAO, o que fará diminuir a PA;

e) Fármacos que afetam a liberação de norepinefrina.
● Aminas simpatomiméticas de ação indireta: atuam como agonistas por estimularem  liberação;
• Tiramina (alimentação) Efedrina, Anfetamina e metilfenidato: usados para aumentar a concentração e aprendizado por aumentar a noradrenalina, pois inibe a captura da fenda; Possuem pouca ação sobre receptores α1 adrenérgicos; Transportados para o interior das terminações nervosas pelo sistema de captura I. Quando entram, eles retiram a noradrenalina (substituição), aumentando os níveis de noradrenalina no terminal nervoso - parte será degradada pela MAO e parte será liberada pelo sistema de captura I, em troca de uma nova monoamina exógena; Não depende de exocitose, nem da concentração de cálcio intracelular;
● Os Efeitos colaterais: broncodilatação, aumento da PA, da vasoconstrição periférica e da FC e inibe a motilidade GI (constipação).
● Interações medicamentosas: o Inibidores da MAO: potencializam o efeito da  noradrenalina  e  aumentam  a  ação  da tiramina;
▪ O uso de metilfenidato  ( inibidor de MAO) pode causar excesso de noradrenalina liberada, aumentando o risco de hiper tensão;
● Inibidores de captura I (Imipramina): é um ADT, que interfere nos efeitos das aminas simpatomiméticas de ação indireta;
▪ Inibem a recaptura de nora adrenalina pelo terminal nervoso, aumentando a concentração na fenda sináptica.

f) Fármacos bloqueadores de neurônios noradrenérgicos.
● Carbidopa, Metildopa
Diminui a concentração de noradrenalina na região de sua captação.
Ações: inibe a Dopa- descarboxilase, reduzindo a formação de dopamina.
Utilidade clínica: hipertensão em gestantes.
Antiparkinsoniano associado a levodopa.
Efeitos adversos: hipotensão, sonolência, diarreia e impotência.
● Reserpina
Ações: inibe liberação de NE das vesículas sinápticas
Utilidade clínica: Anti-hipertensivo
Efeitos adversos: depressão, parkinsonismo, ginecomastia.
● Alfa-metilnoradrenalina
Ações: atua sobre os receptores adrenérgicos pré – sinápticos, inibindo a liberação da noradrenalina.
Utilidade clínica: Anti-hipertensivo durante a gravidez.
● Guanetidina
Ações: inibe a liberação da norepinefrina pelas terminações nervosas simpáticas.
Utilidade clínica: Anti-hipertensivo.
Efeitos colaterais: hipotensão postural, diarreia, congestão nasal e disfunção ejaculatória.
● Imipramina, amitriptilina (ADT)
Ação: Bloqueia a captação da noradrenalina pelas terminações nervosas.
Utilidade clínica: Antidepressivos.
Efeitos adversos: Taquicardia, arritmias, efeitos anticolinérgicos.

g) Aminas simpatomiméticas de ação indireta.
● Exerce ações poderosas estimulantes sobre o SNC e estimulação de receptores  α e β na periferia.
● É eficaz por via oral e seus efeitos duram várias horas. 
● Efeitos adversos: fadiga e sono, prolonga a duração do desempenho adequado antes do aparecimento da fadiga, e os efeitos desta última são pelo menos parcialmente revertidos.
A anfetamina reduz a frequência dos lapsos de atenção que prejudicam o desempenho após privação prolongada do sono e, portanto, melhora a execução de tarefas que exigem atenção prolongada. A necessidade de sono pode ser adiada, porém não pode ser evitada indevidamente. Quando se suspende o fármaco após uso prolongado, o padrão do sono pode levar até 2 meses para se normalizar.

h) Inibidores da captura de norepinefrina.
● Imipramina, amitriptilina (ADT)
Ação: Bloqueia a captação da noradrenalina pelas terminações nervosas.
Utilidade clínica: Antidepressivos
Efeitos adversos: Taquicardia, arritmias, efeitos anticolinérgicos.

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