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A Imunologia Adaptada

Por:   •  17/11/2023  •  Trabalho acadêmico  •  1.155 Palavras (5 Páginas)  •  80 Visualizações

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REVISÃO IMUNOLOGIA P1

Imunidade inata (II) e imunidade adaptativa (IA)

Diferença – a IA (células B e T), são as únicas que causam memória.

Principal importância da célula T, principalmente a CD4 é que manda no sistema imuno.

Células Teciduais: MACRÓFAGOS, MASTÓCITO E CÉLULAS DENDRÍTICAS.

T GAMA DELTA E NKT – são teciduais, tem linhagem linfoide, mas características mielóide (II).

Mastócito, basófilo e eosinófilo – alergia

Macrófago – TH1

Neutrófilo – TH17 – IL8

Fenótipo – TH17 – secreta IL8 para recrutar neutrófilo.

Neutrófilo, primeira célula sanguínea a chegar.

Melhor porta de entrada de patógeno – pele (a pele íntegra é intransponível) ou mucosa (por isso tem tecido linfoide associado a mucosa).

Injúria tecidual – DAMP

Entrada do patógeno, o macrófago reconhece primeiro as PRR, que reconhece o PAMP.

Fagocitose e liberação de citocinas, tríade – IL-1B, IL8 (RECRUTA MACRÓFAGO), IL 6 – SISTEMA COMPLEMENTO, TNF-ALFA (MAL ESTÁR GENERALIZADO, falta de vontade de fazer alguma coisa quando está doente).

Ação humoral – esse mal estar

Tríade inflamatória – TNF-ALFA, IL-1B, IL-6

Choque séptico – TNF-alfa.

IL-6 vai no fígado e libera as proteínas do sistema complemento:

Função do sistema complemento: OPSONIZAÇÃO, ANAFILOTOXINA.

ANAFILOTOXINA – SE LIGA NOS MASTÓCITOS E LIBERAM HISTMAINA, A HISTAMINA MELHORA A PERMEABILIDADE VASCULAR, FACILITANDO OS NEUTRÓFILOS CHEGAR A INFECÇÃO.

PAF – momentânea, após o DAMP, para tentar impedir a penetração e locomoção do patógeno.

Supéróxido – tóxico para os patógenos.

SINAIS DA INFLAMAÇÃO – calor, rubor, edema (saída de líquido sistema complemento), dor e perda de função.

PRIMEIRA CÉLULA A RECONHECER É O MACRÓFAGO A PARTIR DO PRR.

DENTRÍTICA TAMBÉM RECONHECE LOGO, JUNTO AO MACRÓFAGO, SÃO CÉLULAS TECIDUAIS.

SISTEMA DE ROLAGEM – COMO AS CÉLULAS CHEGAM

TNF-ALFA E IL-1B, ajudam na expressão de proteínas de rolamento:

Selectina frea a célula, sicizamento

Integrina – parada brusca e com a permeabilidade vascular, ela consegue penetrar e sair para o tecido – DIAPEDESE.

Tem um fármaco que bloqueia a selectina e integrina  qual?

ÓRGÃO LINFÓIDE

PRIMARIO: DESENVOLVIMENTO E MATURAÇÃO DA CÉLULA PRINCIPALMENTE DA IMUNIDADE ADAPTATIVA.

MEDULA ÓSSEA – ÚNICA QUE MATURA NA MEDULA É A CÉLULA B

A CÉLULA T (TCR ALFA BETA) VAI PARA O TIMO.

CÉLULA T (TCR GAMA DELTA) SÓ É ESTIMULADA NA INFLAMAÇÃO.

B2 se matura na medula

ORGÃO LINFÓIDE SECUNDÁRIO

Onde há o desenvolvimento da resposta imune.

B2 VEM PARA ZONA DE CÉLULA B, FOLÍCULO PRIMÁRIO DO LINFONODO

T NA ZONA PARACORTICAL DO LINFONODO

VER PRINT NO CELULAR

RECIRCULAÇÃO

ENTRANDO NO LINFONODO

Célula B –

Região da célula B produz a quimiocina CXCL 13.

Para se ligar as células da zona secretam a CXCL 13 a célula B precisa expressar o CXCR5.

Célula T – as células da zona para cortical estão secretando CCL19/CCL21 e a célula T precisa expressar CCR7.

CXCL 13, CCL19 e CCL21 são quimiocinas.

CCR7 e CXCR5 – são receptores de quimiocinas, expressas na sua superfície.

SAINDO DO LINFONODO (CÉLULAS T E B) – ENTROU E NÃO RECONHECEU, ELE VAI PARA OUTRO LINFONODO, DAI PERCORRE PELO VASO LINFÁTICO ATÉ CHEGAR A OUTRO LINFONODO.

Isso tem em todas as células imunes tem o receptor de esfigozina 1 fosfato – S1PR1

Quimicina esfigozina 1 fosfato (S1P) - secretados pelos vasos linfáticos e vasos sanguíneos

DIMINUI A EXPRESSÃO DO CCR7 E CXCR5 PARA SAIR DO LIFONODO

MHC – I – ajudar a apresentação de antígeno para célula TCD8 – VIA CITÓZOLICA, NO CITOSOL

MHC- II – apresentação de antígeno para célula TCD4 – PROCESSADA VIA ENDOSSOMICA

CADA UM MHC DA ESPECIFIDADE A UMA CÉLULA

Ativação inespecífica – quando atua em várias células, quando tem o super antígeno, ativação policlonal.

O superantígeno se liga na lateral da MHC.

Ativa qualquer célula T, independente de sua especificidade

VÍRUS TAMBÉM PODE TER SUPERANTÍGENO

Sepse é mediado a superantígeno

Endossomo – chiguela (bactéria) que destrói o endossomo.

Atuação do superantígeno – atuação de célula T efetora, liberando citocinas inflamatórias.

Vários clones, liberando citocinas inflamatórias, levando a célula a exaustão, não conseguindo responder mais, ficando suscetível a infecção, podendo levar a óbito.

Só se torna B CITÓTOXICA COM IL2

Ontogenia – proliferação e desenvolvimentos das células

Citocinas e proteínas

Cadeia alfa-beta, que vai reconhecer maior número de patógenos.

Quais enzimas envolvidos?

O que acontece com mutações nas enzimas?

MUTAÇÃO NA RAG1 E RAG2 – Não tem a recombinação somática, TCR ou BCR não vai ter capacidade de reconhecer o maior número de patógenos, suscetível a não reconhecer a infecção.

Reconhecimento do patógeno –PAMP  - principal Toll

Se fagocitou

1º sinal pelo TCR – MHC e o antígeno, célula T convencional reconhece peptídeo. MHC –peptídeo - TCR.

2º sinal – coestimulo, molécula B7 expressa na supercífie e a molécula CD28 na célula T (moléculas coestimulatórias).

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