A Inflamação

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1. INFLAMAÇÃO

Definição

A inflamação é a resposta do tecido vivo vascularizado à lesão. Ela pode ser desencadeada por infecções microbianas, agentes físicos, substâncias químicas, tecidos necróticos ou reações imunes.

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Tipos : Aguda e Crônica

INFLAMAÇÃO AGUDA

Início rápido ( segundos ou minutos), duração curta (minutos e dias), envolve exsudação de líquidos (edema) e migração de célula polimorfonuclear (neutrófilo).

Embora todas as reações inflamatórias agudas sejam caracterizadas por alterações vasculares e infiltração de leucócitos, alterações morfológicas distintas podem ser superpostas, sugerindo uma causa subjacente específica:

• Inflamação serosa: é marcada por transudatos** líquidos refletindo permeabilidade vascular moderadamente aumentada.
• Inflamação fibrinosa: representa um aumento mais significativo na permeabilidade vascular, com exsudatos* contendo grandes quantidades de fibrinogênio que é convertido em fibrina através da ativação do sistema de coagulação. O exsudatos fibrinosos podem sofrer resolução pela fibrinólise e pela depuração de macrófagos de resíduos. Exsudatos maiores que não podem ser depurados serão convertidos em cicatriz fibrosa (organização) pelo crescimento interno de vasos e fibroblastos.
• Inflamação supurativa ou purulenta (abcesso) : caracterizado por exsudato purulento ( pus) constituído de neutrófilos, células necróticas e edema.
• Úlceras: erosões locais de superfícies epiteliais produzidas pelo destacamento do tecido necrótico inflamado.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Início mais lento (dias) e uma duração maior (semanas a anos). Envolve linfócitos e macrófagos, com proliferação de vasos sanguíneos e fibrose (cicatriz).

Em contraste à inflamação aguda- que é caracterizada por alterações vasculares, edema e infiltração neutrofílica – a inflamação crônica é exemplificada por:

• Infiltração com células inflamatórias mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e células plasmáticas
• Destruição tecidual, induzida por lesão persistente e/ou inflamação
• Tentativas de cura por substituição por tecido conjuntivo, acompanhadas por proliferação vascular (angiogênese) e fibrose.

Sinais e sintomas

• Calor: devido à dilatação vascular.
• Eritema (ou rubor): devido à dilatação e congestão vascular.
• Edema (latim: tumor): devido ao aumento da permeabilidade vascular.
• Dor: devido à liberação de mediadores.
• Perda da função: devido à dor, edema, lesão tecidual e/ou cicatrização.

*Exsudato é um líquido inflamatório extravascular que possui alta concentração

de proteínas, fragmentos celulares.

**Transudato é um excesso de líquido extravascular com pequeno teor proteico; é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sanguíneo que resulta de pressões líquidas elevadas ou forças osmóticas diminuídas no plasma.

Fonte:

        Michell RN et AL. Inflamação aguda e crônica. In: Fundamentos de Robbins& Cotran:patologia.8.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. p 22-44.

        Cotran RC, Kumar V, Collins T. Inflamação aguda e crônica. In: Robbins Patologia estrutural e funcional. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. p 44- 78.

1. MECANISMO DE AÇÃO DOS ANALGÉSICOS

• Fármacos opiódes:

• Opióide refere-se aos compostos relacionados ao Ópio (termo grego para suco) da Papaver somniferum, como a morfina, codeina e tebaina (todos naturais), além dos derivados semi-sintéticos.
• Receptores opióides pertencem a família dos acoplados a proteína G.
• Inibem adenilciclase e reduzem cAMP.
• Provocam abertura dos canais de K e inibem os de Ca na membrana : diminuem assim atividade neuronal ou aumentam quando inibir sistemas inibitórios.
• Diminuem  liberação  de neurotransmissores.
• Morfina, Diamorfina (heroína), Hidromorfona, Metadona, Fentanila, Codeína, Tramadol entre outros.

• Fármacos não opióides:

• AINES ( antiinflamatórios não esteroidais) – supressão da síntese de prostanóides em células inflamatórias por inibição da isoforma ciclo-oxigenase do ácido araquidônico. A diminuição de prostaglandinas significa menos sensibilização de terminações nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios.      
• Paracetamol (acetaminofeno),Diclofenaco, Ibuprofeno, Meloxicam, entre outros.                                                

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Fonte:

        Gozzani JL. Opióides e Antagonistas. Rev Bras Anestesiol . 1994; 44 (1) :65-73.

Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson, G. Fármacos analgésicos. In: Farmacologia. 7.ed.Rio de Janeiro: Elsevier; 2011. p 503-30.

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