A Insuficiência Cardíaca

Insuficiência Cardíaca

DEFINIÇÃO

• Condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de aumentos na pressão de enchimento (pressão diastólica final).
• Resumindo: inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue com pressões intraventriculares normais.
• Aumento na pressão de enchimento do VE → síndrome congestiva pulmonar.
• Baixo débito → exaustão, síncope ou choque cardiogênico.
• Deve-se a perda de massa miocárdica, cursando com dilatação e/ou hipertrofia compensatória do VE.
• Resposta compensatória → ativação neuro-hormonal → alterações deletérias no cardiomiócito → IC será progressiva!

Fisiopatologia

Função Sistólica e Diastólica

• Função Sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias.
• A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado, ou seja:

FE = DS/VDF x 100

(Normal = 50-70%)

• Função Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária.
• É determinada pelo grau de relaxamento atingido.
• Em corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12 mmHg.

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

• Principal consequência clínica → congestão venocapilar.
• O coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa → aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício.

Tipos de Insuficiência Cardíaca

Quanto ao lado do coração afetado:

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA:

• Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
• Causada por IAM, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática e doença valvar.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA:

• Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
• Causada por cor pulmonale, infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BIVENTRICULAR:

• Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.
• Inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD.
• Causa mais comum de IVD é a própria IVE.

Quanto ao Mecanismo Fisiopatológico:

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA:

• O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio.
• Provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada).
• Marco laboratorial → redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%).
• Consequências:

• Baixo débito cardíaco
• Aumento da pressão de enchimento ventricular→ Congestão

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA:

• A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico.
• Causa elevação nas pressões de enchimento → aumento da pressão venocapilar (congestão).
• Mecanismo:

• Alteração no relaxamento muscular e/ou
• Redução na complacência ventricular.

• Existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade.

Quanto ao Débito Cardíaco:

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO:

• Maioria dos casos.
• A disfunção sistólica do VE reduz o DC → hipoperfusão tecidual.
• Na IC diastólica → Não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia.
• Todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO:

• Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco.  

1. Atender a demanda metabólica → tireotoxicose, anemia grave.
2. Desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas → beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas.

Mecanismos Compensatórios

Lei de Frank-Starling

• Quanto maior for o Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção!
• O Volume Diastólico Final (VDF), variável determinante da lei de Frank-Sterling, é mais conhecido como pré-carga cardíaca.
• Ventrículo dilata → aumentando o VDF → evitando a queda do DC.
• Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente.
• Mecanismos da dilatação ventricular na IC Sistólica:

• Esvaziamento incompleto do ventrículo;
• Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins → através da ativação do SRAA.

• O aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico.
• Quanto pior a função ventricular, menor será o volume diastólico final em que o ventrículo atingirá seu débito cardíaco máximo.

Contratilidade dos Miócitos Remanescentes

• Baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema adrenérgico que, agindo sobre os receptores beta-1 e alfa-1 através da ação da noradrenalina e da adrenalina, induz aumento na contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente.

Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)

• Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares.
• Sobrecarga de pressão → hipertrofia concêntrica → aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
• Sobrecarga de volume → hipertrofia excêntrica → aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular.
• A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na IC.
• Consequências: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.

Aumento da Frequência Cardíaca

• Visa manter o DC estável
• O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal.

Remodelamento Cardíaco

• Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral
• A queda no DC é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico.
• Noradrenalina: agindo sobre receptores beta-1 e beta-2 desencadeia a injúria do miócito → alongado e hipofuncionante.
• Angiotensina II: agindo sobre os receptores AT1 → apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina.
• Aldosterona: agindo sobre receptores citoplasmáticos → hiperproliferação de fibroblastos.
• A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”.
• Ao inibir a hiperativação neuro-humoral, aumentando a sobrevida do paciente: Inibidores da ECA, bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona.

Pós-Carga Cardíaca

• Pós-carga é a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular.
• O aumento da pós-carga reduz o débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de oxigênio.
• Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga. O principal fator é o tônus arteriolar periférico.
• Lei de Laplace → o ventrículo que apresenta diâmetro cavitário muito grande e parede fina precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor e maior espessura de parede! Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior.
• Fatores que elevam a pós-carga:

• Vasoconstricção arteriolar periférica;
• Retenção hídrica, levando ao aumento do volume diastólico ventricular;
• Remodelamento cardíaco – maior relação R/h.

Manifestações clínicas

Sinais e Sintomas

• Mecanismos adaptativos → Doença Assintomática.
• Os sintomas podem ser consequência do baixo débito e/ou da síndrome congestiva.

Síndrome Congestiva Pulmonar

• Majoritariamente, a IC se inicia por um comprometimento isolado do VE.
• Pulmões se tornam congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar.
• A congestão aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J pulmonares → Dispneia.
• Sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços.
• Congestão mais acentuada → Ortopnéia → redistribuição de líquido, pelo decúbito, da circulação esplâncnica e dos MMII para a circulação central.
• Dispneia Paroxística Noturna → paciente é acordado no meio da madrugada por uma crise de franca dispneia, melhora com ortostatismo. Pode haver tosse noturna.
• Tosse seca → congestão da mucosa brônquica.
• “Asma cardíaca” → Congestão brônquica mais acentuada cursando com broncoespasmo.

Edema Agudo de Pulmão (EAP):

• É extremo da congestão pulmonar.
• Intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória com cianose central.
• Edema alveolar abundante →  Expectoração de líquido róseo.
• Exame Físico = estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax.
• RX de tórax: dilatação vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de borboleta “ou “de morcego”.

[pic 2]

Síndrome Congestiva Sistêmica

• Disfunção de VE→surgimento progressivo de hipertensão arterial pulmonar secundária→ VD sobrecarregado entra em falência → insuficiência biventricular.

Síndrome de Baixo Débito

• É a mais comum e mais acentuada na IC sistólica.
• A maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o esforço físico.
• Fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia.

Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”

• Desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda metabólica da musculatura esquelética → Perda de massa muscular.
• Congestão da mucosa  → Redução na absorção intestinal de nutrientes.

Choque Cardiogênico

• É o extremo da IC.
• Estado de choque (hipoperfusão orgânica generalizada), associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica.
• Droga de 1ª escolha: Dobutamina.

Exame Físico

pulso arterial

• ↓ DC → ↓ amplitude
• Pulso alternans (pulso forte + pulso fraco) →  débito sistólico extremamente baixo → péssimo prognóstico!

Pulso Venoso e Turgência Jugular

• Turgência jugular patológica a 45° → sinal fidedigno e precoce de IVD.
• Alterações do pulso: ↑ onda A→ elevadas pressões de enchimento no VD. Onda V gigante → insuficiência tricúspide secundária à dilatação do VD.
• Refluxo hepatojugular → pressão sobre loja hepática → ↑ altura do pulso jugular > 1 cm.

ictus cordis

• Na cardiopatia dilatada → aumentado + fraco + desviado lateralmente.
• Na cardiopatia hipertrófica → localização normal + pulso “forte” e duradouro.

ausculta cardíaca

• B1 → hipofonética (hipocontratilidade do VE)
• B2 → hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar).
• B3 → desaceleração do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da diástole →  Audível nas sobrecargas de volume.
• B4 →  doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva.
• Sopro sistólico → causado por insuficiência mitral secundária à dilatação do VE.

Exame do aparelho Respiratório

• Estertoração (congestão e edema pulmonar).
• Derrame acomete com maior frequência o lado direito.

Anasarca

• Edema generalizado, com predomínio nas regiões dependentes de gravidade.
• Não é comum o edema peripalpebral.

Hepatopatia Congestiva

• Dolorosa → distensão aguda da cápsula hepática.
• Congestão hepática grave → icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases e, eventualmente, insuficiência hepática.

Respiração de Cheynes-Stokes

• Períodos de apneia +  hiperpneia.[pic 3]

etiologia

Causas Comuns de Cardiopatia Dilatada

1. Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
2. Doença coronariana – infarto (fibrose) ou isquemia (“miocárdio hibernante”).
3. Valvopatias.
4. Cardiomiopatia dilatada idiopática.
5. Cardiomiopatia alcoólica.
6. Doença de Chagas (nas áreas endêmicas).

→ Três valvopatias que levam à sobrecarga VE são: estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral.

Causas de IC Diastólica Pura

1. Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica (principal!)
2. Fibrose isquêmica
3. Cardiomiopatia hipertrófica hereditária
4. Cardiomiopatias restritivas
5. Desordens do endomiocárdio

Causas Comuns de IC Aguda

1. Infarto agudo do miocárdio – principal!
2. Miocardite aguda (viral, reumática, etc.).
3. Endocardite infecciosa.
4. Rotura de cordoália.

Causas de IC Direita

1. Estenose mitral
2. Cor pulmonale (DPOC etc.)
3. Tromboembolismo pulmonar
4. HAP primária.[pic 4]

Causas de IC de Alto Débito

1. Hipertireoidismo/tireotoxicose.
2. Sepse, SIRS.
3. Beribéri (deficiência de tiamina).
4. Doença de Paget óssea.
5. Cirrose hepática.
6. Fístula arteriovenosa sistêmica.

dIAGNÓSTICO

Radiografia de Tórax

• Presença de cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%) é comum.
• Incidênc;ia PA:

• quando o coração “mergulha” no diafragma→ aumento predominante do VE.
• quando a ponta do coração se eleva → aspecto “em bota”→ predomínio é do VD.

• Incidência em perfil:

• aumento de VE → distanciamento da borda cardíaca posterior do ponto de entrada da veia cava inferior (> 2 cm).
• aumento de VD → aumento da borda anterior cardíaca, ocupando > 1/3 do espaço retroesternal.

• Os campos pulmonares podem apresentar sinais de congestão:

• Inversão do padrão vascular, isto é, as veias ficam mais proeminentes nos ápices pulmonares.
• Linhas B de Kerley, linhas paralelas ao diafragma → ingurgitamento linfático.
• Infiltrados intersticiais.
• Derrame pleural e “tumor fantasma” (Derrame intercisural arredondado).

Eletrocardiograma

• As alterações são inespecíficas e dependem da doença subjacente.
• ECG normal → exclui disfunção sistólica → IC improvável.

Ecocardiograma-Doppler

• Responsável por dividir a insuficiência cardíaca em sistólica e diastólica.
• FE < 50% → disfunção sistólica.
• O Doppler tissular →  avalia a velocidade de movimentação miocárdica. Ao nível do anel mitral avalia a função diastólica do VE.

BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)

• ↑↑ pressões de enchimento → estiramento miocárdico → produção e liberação pelos ventrículos
• Dx Diferencial: ICC → aumentado e Pneumopatias → normal..
• Valor > 100 pg/ml → IC. Se FA, > 200 pg/ml.[pic 5]

Avaliação laboratorial inespecífica

• Anemia, hiponatremia e azotemia são importantes preditores prognósticos na ICC.
• Modificador da sobrevida → alterações da função renal, DC reduzido pela cardiopatia e/ou paraefeito dos diuréticos.

Cineangiocoronariografia

• Indicação: associação angina + disfunção ventricular sistólica.

SPECT e PET

• SPECT → avaliação da perfusão miocárdica e da função ventricular.
• PET → avaliação da viabilidade miocárdica.

Ressonância magnética cardíaca

• Quantificação dos volumes, massa e função, tanto do VE como do VD.
• Técnica de realce tardio → Viabilidade Miocárdica

Estudo eletrofisiológico

• Indicação: ECG suspeito para bloqueio “trifascicular, taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares.

hOLTER

• Documentação de arritmias ventriculares em pacientes com queixas de palpitação, lipotímia ou síncope.

PROGNÓSTICO

Principais Determinantes Prognósticos

1. Classe Funcional NYHA
2. Classificação Evolutiva
3. Fração de Ejeção
4. Disfunção Diastólica Associada
5. Marcadores Neuro-Humorais
6. Complicações.

Classificação Funcional NYHA

• Grau de comprometimento das atividades diárias.
• Avaliação: Anamnese e teste ergométrico.

• Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas; mais de 6 METs na ergometria.
• Classe II – Limitação leve; sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METs na ergometria.
• Classe III – Limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria.
• Classe IV – Incapacidade física; sintomas em repouso ou com mínimos esforços; não tolera a ergometria.

• MET (equivalente metabólico): Consumo de O2 correspondente ao gasto energético em repouso. 1 MET = 3,5 ml/min/kg de VO2.
• Sobrevida média em cinco anos do grupo placebo: Classe I – 85%; Classe II – 75%; Classe III –50%; Classe IV – 50% em 1 ano.

Classificação evolutiva (AHA)

• Estágio A – Assintomáticos, mas sob alto risco de desenvolver disfunção ventricular, devido doenças cardiovasculares prévias.
• Estágio B – Assintomáticos + algum grau de disfunção ventricular.
• Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada.
• Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e internação frequente.

fRAÇÃO DE EJEÇÃO

• FE < 35% → disfunção sistólica grave

Disfunção Diastólica Associada

• Disfunção diastólica grave → padrão restritivo →  maior morbimortalidade!

Marcadores Neuro-Humorais

• Quanto + grave a IC →  Maior será a resposta neuro-humoral.
• Níveis de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP ↑↑ → Mortalidade ↑↑
• ↑ADH → retenção de água livre → hiponatremia dilucional → pior prognóstico.

complicações

Tromboembolismo Pulmonar

• Facilitada pela estase venosa.

Tromboembolismo Sistêmico

• Formação de trombos murais.
• Fatores de risco são: FE < 30%, fibrilação atrial e acinesia apical.

Arritmias Cardíacas

• Intoxicação digitálica →  arritmias.

causa de morte

• 50-60% Morte súbita: Fibrilação ventricular (ou bradiarritmia/assistolia).
• Preditores de Risco: episódio prévio revertido, documentação de TV sustentada no Holter ou EFF e disfunção ventricular com FE ≤ 35% em paciente sintomático.

tratamento

Medidas gerais

Dieta

• Fundamental para o controle da IC. → Restrição da ingestão de sal .
• Indicação de restrição líquida (1-1,5 L por dia):

• Hiponatremia (< 130 mEq/L)
• Retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição da ingesta de sal.

Repouso

• Indicado para a classe funcional III ou IV.
• Repouso → ↓ demanda metabólica → facilita o trabalho cardíaco.

Clínicas de IC e Reabilitação Cardiovascular

• ↑ Tolerância ao exercício e a qualidade de vida
• NÃO reduz mortalidade.

Controle dos Fatores Descompensantes

Vacinação

• Vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica.

TABAGISMO

• Aumenta o risco de doença coronariana e infecções pulmonares.

Medicamentos

• AINEs e Hipoglicemiantes orais (tiazolidinedionas) → Retenção hidrossalina e elevação da PA.

Orientações para viagens

• Profilaxia para TVP.
• Avaliar o uso de heparina profilática subcutânea quando a viagem durar > 4 h.

DESCOMPENSAÇÃO

• Paciente previamente compensado + piora aguda → presença de fator descompensador.
• O fator descompensador mais comum é a má adesão terapêutica!
• Mecanismos de descompensação:

1. ↑ Demanda metabólica
2. ↓ Capacidade contrátil
3. ↑ Pós-carga e  pré-carga
4. ↓Tempo diastólico para enchimento ventricular, →  perda da sincronia AV (taquiarritmias), ou ↓ DC (bradiarritmias).

Tratamento da IC Sistólica – Drogas que Aumentam a Sobrevida

• Inibidores da ECA; Betabloqueadores; Antagonistas da aldosterona; Hidralazina + nitrato; Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II → ↓↓ remodelamento cardíaco.

Inibidores da ECA

• Tratamento é iniciado com doses reduzidas (ex.: captopril 6,25 mg 2x/dia), com aumento a cada duas semanas, observando-se os níveis séricos de K+ e creatinina.
• Doses otimizadas: captopril 50 mg 3x/dia; enalapril 10 mg 2x/dia; ramipril 10 mg/dia; lisinopril 20 mg/dia.
• Os IECA devem ser suspensos se houver aumento da creatinina sérica superior a 30-35% em relação ao basal e/ ou franca hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/l).
• Mecanismo de Ação: Ao inibirem a formação da angiotensina II, possuem 3 mecanismos: (1) arteriolodilatação, reduzindo a pós-carga; (2) venodilatação, reduzindo a pré-carga; (3) redução dos efeitos diretos da angiotensina II sobre o miocárdio.
• O principal efeito colateral dos IECA é a tosse seca.
• A hipercalemia pode ocorrer, especialmente quando estas drogas estão associadas a diuréticos poupadores de K+.
• Indicação: Todos os casos de IC sistólica, assintomáticos ou sintomáticos (salvo contraindicações).

betabloqueadores

• Mecanismo de Ação → ação dos betabloqueadores na IC sistólica é o bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e a redução da liberação de noradrenalina nas sinapses cardíacas. → efeito pleno é tardio (3-6 meses) → Efeitos adicionais são a redução do consumo miocárdico de oxigênio, reduzindo a isquemia; redução da frequência cardíaca, facilitando a mecânica diastólica.
• Os betabloqueadores são particularmente  importantes na terapêutica da cardiomiopatia isquêmica.
• Indicações: Todos os pacientes sintomáticos com IC sistólica, independente da classe, Doença isquêmica do miocárdio, Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática.
• Observações: (1) existem apenas 3 drogas de primeira linha: carvedilol, bisoprolol e metoprolol; (2) nunca iniciar com o paciente agudamente descompensado (ex.: sinais e sintomas de congestação pulmonar e/ou sistêmica); (3) tanto faz começar o tratamento com IECA ou BB.
• Contraindicações formais: asma, bradiarritmia.
• As “doses-alvo” dos três BB estudados são: carvedilol 25-50 mg 2x/dia; metoprolol 200 mg/dia; bisoprolol 10 mg/dia.

Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenona)

• Mecanismo de ação: a inibição do efeito da aldosterona sobre o miocárdio; reduzindo, assim, a degeneração de fibras, a apoptose e a fibrose intersticial, isto é, prevenindo o remodelamento ventricular.
•  Outro possível efeito benéfico é a prevenção da hipocalemia pelos diuréticos de alça ou tiazídicos, com isso, reduzindo a chance de arritmias ventriculares e morte súbita.
• Indicação: IC sistólica "sintomática" (classe funcional
• NYHA II a IV).
• Contraindicação formal: K > 5,5 mEq/L.

Hidralazina + Nitrato

• A “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitrato de isossorbida 3x dia.
• Mecanismo de ação: hidralazina é um vasodilatador arteriolar direto. Ao dilatar as arteríolas, reduz a pós-carga e, portanto, melhora a performance ventricular.
• O dinitrato de isossorbida tem um importante efeito venodilatador, reduzindo assim a pré-carga e facilitando o trabalho ventricular.
• Indicações: Pacientes negros com IC, já em uso de
• IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV; Alternativa aos pacientes brancos com intolerância aos inibidores da ECA e aos antagonistas da angiotensina II;  Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da terapia padrão.

Antagonistas AT1 da Angiotensina II

• Ao longo do tempo, alguns usuários de IECA apresentam o chamado escape neuro-hormonal da angiotensina II, condição em que os níveis de angiotensina II retornam aos valores pré-tratamento com IECA.
• Os antagonistas dos receptores AT1 de angiotensina II não possuem este inconveninente, pelo contrário: eles são capazes de contornar o escape neuro-hormonal, bloqueando diretamente o receptor de angio II, seja qual for a origem do hormônio!
• Mecanismo de ação → essas drogas agem inibindo a ação da angiotensina II sobre os receptores AT1.
• A principal vantagem sobre os inibidores da ECA é a ausência de tosse como efeito adverso, uma vez que este efeito é dependente da elevação da bradicinina pelos IECA.
• Indicações Atuais dos Antagonistas AT1 da Angio II na Insuficiência Cardíaca: Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse.

IVABRADINA

• São inibidores específicos da corrente If.
• A corrente If é responsável pelo mecanismo de despolarização automático do nódulo sinoatrial.
• Assim, a ivabradina (5 mg VO 12/12h, podendo-se chegar a 7,5 mg VO 12/12h) consegue reduzir a frequência cardíaca no repouso e no exercício.
• Indicação: Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.

Terapia Medicamentosa – Drogas que Apenas Aliviam os Sintomas

• Não existe remédio melhor do que a furosemida venosa para compensar um paciente com IC congestiva!

Diuréticos de Alça e Tiazídicos

• A ação principal dos diuréticos é combater os sinais e sintomas da congestão e do edema.
• Não deve-se fazer doses excessivas de diuréticos, de modo a baixar muito a volemia, pois, nesse caso, o débito cardíaco se reduzirá significativamente, levando a uma síndrome de baixo débito.
• Os pacientes com IC classe III ou IV, em sua maioria, necessitam do emprego dos diuréticos de alça ou dos tiazídicos para manterem-se compensados.
• Os pacientes descompensados necessitam da administração parenteral de diuréticos de alça → Furosemida.
• A monitorização dos eletrólitos é obrigatória nas primeiras três semanas do início da terapia diurética.

Digitálicos

• Efeitos:

1. Efeito Inotrópico Positivo: sua principal ação farmacológica é a inibição da Na/K ATPase. Se a Na/K ATPase é inibida, o Na+ intracelular começa a se acumular, aumentando o seu efluxo pelo trocador Na/Ca, em troca da entrada Ca++ no miócito. A consequência final é o aumento do Ca++ citossólico, principal determinante do inotropismo cardíaco.
2. Ação Colinérgica: o aumento do tônus vagal reduz o automatismo do nódulo sinusal, aumenta a refratariedade e diminui a velocidade de condução do nódulo AV.
3. Ação Arritmogênica: o acúmulo intracelular de cálcio predispõe à ativação de uma corrente de sódio capaz de precipitar pós-potenciais tardios e desencadear extrassístoles ou taquiarritmias automáticas por atividade deflagrada, no miocárdio atrial ou ventricular.

• Indicações:

1. IC sintomática classe III-IV, em pacientes que não compensaram apesar do uso de IECA, etabloqueador e diurético.
2. IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular (não controlados com uso de betabloqueadores).

• A droga mais usada por via oral é a digoxina, na dose de 0,125-0,375 mg VO/dia.
• Os digitais são contraindicados nos casos de IC diastólica pura.
• O digital venoso mais usado em nosso meio é o deslanosídeo (cedilanide), na dose 0,4-0,12 mg IV/dia (em duas tomadas).
• Intoxicação Digitálica:

1.  Náuseas, vômitos e hiporexia.
2. Alterações visuais, com escotomas coloridos, vertigem, insônia, confusão mental.
3.  Arritmias cardíacas, principalmente:

Extrassístoles ventriculares múltiplas (mais comum).

• Fatores que Aumentam a Sensibilidade ao Efeito Digitálico (podendo precipitar a intoxicação)→ Hipocalemia: este é o principal fator e Hipomagnesemia.
• Tratamento da Intoxicação Digitálica: o digital deve ser suspenso e devem ser controlados todos os fatores predisponentes. No caso de bradiarritmias sintomáticas ou graves, está indicada a atropina. No caso de taquiarritmias ventriculares, a droga de escolhas é a fenitoína.
• Nos casos graves ou refratários podemos administrar o anticorpo antidigoxina, considerado o tratamento padrão-ouro.
• Nenhuma outra droga com efeito inotrópico positivo supera os digitais no uso crônico na insuficiência cardíaca.

Antagonistas do Cálcio

• Os bloqueadores de canal de cálcio do tipo nifedipina e verapamil não devem ser usados em pacientes com IC sistólica e cardiopatia dilatada.
• Assim, de um modo geral, seu uso é reservado aos casos acompanhados por HAS resistente, como droga crucial para um melhor controle pressórico.

Anticoagulação e Antiplaquetários

• A droga tradicionalmente utilizada é o warfarin (antagonista de vit. K), contudo, os novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da trombina ou do fator Xa) também já estão sendo aceitos como alternativa ao cumarínico pelas novas diretrizes.
• Indicações para Anticoagulação:

1. História de evento embólico.
2. Fibrilação atrial paroxística ou persistente.
3. Amiloidose (risco aumentado de tromboembolismo).
4. Cardiomiopatia dilatada familiar.
5. História de tromboembolismo em parentes de primeiro grau.

• O uso rotineiro de antiplaquetários não está indicado na IC. A aspirina, todavia, é largamente empregada nos casos de doença coronária concomitante.
• Profilaxia de fenômenos tromboembólicos em pacientes hospitalizados com IC → Pela menor incidência de efeitos adversos (ex: trombocitopenia induzida por heparina), de forma geral – se possível – se indicam as heparinas de baixo peso molecular.

MP na IC Sistólica O MP Biventricular (Ressincronização)

• A indicação atual pelo guidelines AHA/ACC  para o MP biventricular é o paciente com insu ficiência cardíaca classe III ou IV (NYHA), FE ≤ 35% e duração do QRS ≥ 120ms (BRE ou BRD), que se mantém sintomático apesar da terapia medicamentosa otimizada. Pacientes com QRS ≥ 150ms e classe funcional I e II também podem ser avaliados para este tratamento.

fIBRILAÇÃO ATRIAL

• Os betabloqueadores são as drogas mais eficazes, tanto para modular a resposta ventricular à FA em repouso e no exercício, quanto para re dução da mortalidade. A associação digital + betabloqueador é a mais eficaz.
• Na presença de contraindicações aos betabloqueadores, a amiodarona deve ser considerada.
• Amiodarona é um dos poucos antiarrítmicos que não interferem negativamente na função ventricular.

Cardiodesfibrilador Implantável (CDI)

• O CDI é recomendado para a prevenção secundária de pacientes que tiveram morte súbita abortada e para a prevenção primária em pacientes pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE com FE < 35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas.
• Devem apresentar uma razoável expectativa de vida.

TRATAMENTO DA ic DIASTÓLICA

• O diagnóstico de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP) requer a presença simultânea de três condições:

1. Sinais ou sintomas de IC congestiva;  
2. FE normal ou discretamente reduzida;
3. Evidências objetivas de disfunção diastólica do VE: relaxamento e enchimento anormais, distensibilidade diastólica reduzida ou “rigidez” diastólica.

• Acredita-se que os betabloqueadores possam ser benéficos de várias formas: regressão da HVE, controle da FC e da HAS.
• Os sintomas congestivos devem ser controlados com diuréticos!
• Devem ser usados em baixas doses, para prevenir o baixo débito.
• Uma medida fundamental é controlar agressivamente a hipertensão arterial, com drogas que reduzem comprovadamente a hipertrofia ventricular (inibidores da ECA – principal –, antagonistas AT1, diuréticos, betabloqueadores, verapamil, diltiazem ou amlodipina).
• Verapamil é a droga de 1ª escolha.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

• O edema agudo de pulmão é o estágio mais grave da síndrome congestiva pulmonar.
• A causa mais comum de EAP por doença de instalação recente é o IAM.
• QC: franca taquidispneia e ortopneia, secreção rósea, estertoração crepitante e subcrepitante ocupando mais de metade dos campos pulmonares, sibilos e roncos difusos (asma cardíaca), diaforese, pulsos finos, taquicardia.

TRATAMENTO DO EAP

• A terapia do EAP se baseia na aplicação de medicamentos de ação rápida sobre a hemodinâmica cardíaca.
• Deterioração da função respiratória → Suporte ventilatório não invasivo com máscara.
• A pressão positiva, contribui para reduzir o retorno venoso, melhorar a dinâmica ventilatória e melhorar a oxigenação dos alvéolos.

Tratamento do EAP hipertensivo

• Este é o tipo de EAP com melhor prognóstico e pronta resposta à terapia.
• Conduta: oxigênio, veia, monitor, e ter um ECG realizado.

• Nitroglicerina (Tridil) IV – 10-20 mcg/min, ou nitrato (dinitrato de isossorbida) 5 mg SL.
• Captopril (SL) – 25 mg.
• Nitroprussiato de sódio (IV) – 0,5-5 mcg/kg/min: casos mais graves ou refratários de hipertensão.
• Furosemida (IV) – 20-80 mg.
• Morfina (IV) – 2-4 mg.

Tratamento do EAP não hipertensivo

• A PA sistólica do paciente encontra-se entre 80-120 mmHg. Após colocar o paciente no “OVM”, o próximo passo é afastar infarto agudo do miocárdio, através de um ECG. O tratamento se baseia na redução da pré e pós-carga, no suporte inotrópico e corrigir a causa básica (angioplastia primária, trombolítico).

• Dobutamina (IV) – 5-20 μg/kg/min.
• Furosemida (IV) – 20-80 mg.
• Dinitrato (SL) – 5 mg.
• Morfina (IV) – 2-4 mg.

• O EAP relacionado à arritmia cardíaca:

• Taquiarritmia → Cardioversão elétrica sincronizada (200J)
• Bradiarritmia → marca-passo transcutâneo (inicialmente), de forma a ganhar tempo para se instalar o marcapasso transvenoso.

tratamento cirúrgico

• O transplante cardíaco é considerado a cirurgia curativa para a insuficiência cardíaca crônica.

Indicação para o Transplante Cardíaco

• Classe Funcional IV ou III/IV (objetivamente: < 3 METS no teste ergométrico), após otimização da terapêutica – estes pacientes têm uma sobrevida de 50% ou menos em um ano.

Contraindicações ao Transplante

•  Idade avançada (> 70 anos).
• Infecção ativa (incluindo CMV, hepatites virais e HIV).
• Hepatopatia, nefropatia ou pneumopatiasevera e irreversível (pode-se optar pelo transplante desses órgãos, junto ao transplante cardíaco).
• Doença psiquiátrica, cerebral ou cerebrovascular avançada.
•  Doença vascular periférica acentuada (aterosclerose avançada).
• Câncer incurável ou de estadiamento incerto.
• Obesidade mórbida.
• Doença sistêmica grave limitante.
• Resistência Vascular Pulmonar (RVP) alta: > 5 unidades Wood, após vasodilatadores.

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