Hipoadrenocorticismo

1 Introdução

O Hiperadrenocorticismo  (Síndrome de Cushing) é uma afecção causadas por taxas elevadas de glicocorticoides,  este distúrbio pode  ser causado por  tumores na hipófise, tumores adrenais,  ou por causas iatrogênicas (resultante de medicações).  Acomete, principalmente, cães com idade entre 7 e 12 anos,  mas também  pode  ser diagnosticada em gatos, sendo que nesta espécie é uma disfunção endócrina rara, de origem hipofisária.

Os sintomas, conforme descreve CUNNINGHAM (2008), são: polidpsia, poliúria, polifagia, intolerância ao calor, letargia, aumento abdominal, palpitação, obesidade, fraqueza muscular, alopecia, pele delgada.

O presente trabalho visa apontar as causas de origem da síndrome de cushing, seu  diagnóstico, tratamento e também abordar casos clínicos

2 Glândulas Adrenais

 A síndrome de Cushing, pode ter origem em tumores  ou hiperplasias nas glândulas adrenais. Conforme Explica  CUNNINGHAM (2008), as glândulas adrenais são dois órgãos endócrinos que se localizam próximo ao polo anterior dos rins, cada glândula possui  uma  parte externa (córtex) que tem origem mesodérmica,  e uma parte interna (medula) de origem ectodérmica. A parte medular, será responsável pela produção de  aminas como, noradrenalina e adrenalina. Já a  parte externa, o córtex, apresentará três zonas celulares, com funções distintas:

- A zona glomerulosa, terá a função de produzir mineralocorticoides, como por exemplo, aldosterona;

-  A zona fasciculada, é a parte que tem a função de produzir glicocorticoides, como por exemplo, o cortisol;

- A zona reticular: será responsável pela produção de hormônios sexuais.

Os mineralocorticoides, que são produzidos pela zona glomerular, tem importância para o balanço eletrolítico, ou seja, serão de extrema importância para  a manutenção da pressão sanguínea. Já os glicocorticoides, produzidos pela zona fasciculada, são indispensáveis na regulação de todos os aspectos do metabolismo, sejam diretamente, ou através de interações com outros hormônios, conforme explica. CUNNINGHAM (2008).

2.1 Mecanismo de Regulação de Corticoesteróides

O eixo hipotálamo – hipófise – adrenal (HPA) será responsável pela liberação de corticoesteróides. A parte externa da adrenal (córtex), juntamente com  o mecanismo de feedback, vai  gerar estímulos para o hipotálamo, que por sua vez, sintetizará o hormônio liberador de corticotropina (CRH) na hipófise. A hipófise será responsável por liberar  o ACTH (hormônio adrenocorticotrópico) que, chegará às adrenais,  por meio da circulação, e estimulará a liberação do cortisol .

Quando os níveis de cortisol  são suficientes na circulação, o mecanismo de feedback negativo terá o papel de ativar estímulos ao hipotálamo para cessar a liberação de CRH, fazendo com que a hipófise cesse a liberação de ACTH.

2.2 Hiperadrenocorticismo Hipófise Dependente

O Hiperadrenocorticismo Hipófise Dependente, ocorre quando há uma falha no mecanismos de feed-back negativo explicado acima, e o ACTH passa a ser secretado de forma contínua, gerando hiperplasia adrenocortical, e consequentemente, um nível elevado de cortisol na circulação, resultando assim  em  distúrbios metabólicos e alteração no funcionamento da hipófise e do hipotálamo, o que pode prejudicar a liberação de TSH, hormônio do crescimento e FSH.

2.3 Hiperadrenocorticismo – Turmores Adrenais

Tumores nas glândulas adrenais, também  podem ser responsáveis pelo surgimento  de hiperadrenocorticismo, isto porque  vão induzir a secreção de cortisol, independentemente do controle realizado pelo eixo hipotalâmico-hipofisário, ocasionando supressão das concentrações de ACTH no sangue e consequente  atrofia cortical da adrenal.

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(fonte: http://www.redevet.com.br/artigos/hiperadreno/fig2.jpeg)

3 Fisiopatologia

O hipoadrenocorticismo canino pode ser, quanto à origem, de causa natural ou iatrogênica. O tipo de causa natural pode associar-se com hiperplasia adrenocortical bilateral idiopática, neoplasia pituitária, neoplasia adrenocortical, ou com síndrome do ACTH ectópico. A excessiva secreção de ACTH resulta em hiperplasia adrenocortical e em excesso de secreção de cortisol, ocorrendo a ausência do ritmo circadiano normal. O feedback inibitório da secreção de ACTH por retroalimentação pelas células hipofisárias hiperplásicas, com adenoma ou carcinoma, tanto em concentração de glicocoticóides fisiológico como excessivas, é relativamente inefetivo. O cão com HAC é exposto a mais cortisol diário total do que animal normal. A perpetuação desta anormalidade resulta na síndrome clínica associada com o excesso de cortisol. Este distúrbio também resulta na inibição do funcionamento normal da pituitária e Hipotálamo, afetando a liberação de tirotropina (TSH), hormônio de crescimento (HC) e gonadotropina (HL e FSH) oitenta a 85% dos cães com síndrome de Cushing espontânea apresentam hiperadrenocorticismo. O hiperadrenocorticismo afeta todos os tecidos do corpo devido às múltiplas ações do cortisol. O hipercortisolismo leva ao aumento da produção de glicose. Ambas as concentrações, de insulina e glucagon, podem se elevar em resposta às altas concentrações de cortisol. Eventualmente as células \ do pâncreas podem tornar-se exaustas ocasionando o Diabetes Melitus. O enfraquecimento muscular é comum e pode levar à profunda perda de peso. Ácidos graxos são metabolizados no tecido adiposo sobre influencia dos altos níveis de cortisol e frequentemente distribuídos em lugares peculiares. A redistribuição de gordura nos membros e abdômen contribui, junto com o enfraquecimento da musculatura abdominal, para a distensão abdominal.

Altas concentrações de cortisol induzem a retenção de sódio e excreção de potássio, levando a um quadro de hipertensão e possivelmente hipocalemia. Contudo, em adição ao aumento de volume de fluido extracelular, o cortisol também aumenta a taxa de filtração glomerular, iniciando a diurese. Tem sido sugerido que a poliúria decorra do decréscimo na liberação de vasopressina; contudo a interferência com a ação da vasopressina no túbulo distal também é possível.

O excesso de cortisol inibe reações inflamatórias em múltiplos pontos. Há estabilização das membranas lisossomais, bloqueio do aumento de permeabilidade dos capilares induzindo pela inflamação aguda, inibição da migração de leucócitos e formação de granulomas, supressão de sistema imune e sepressão do acúmulo de leucócitos nos locais de inflamação.