Histologia: Tecido Epitelial

Histologia

Tecido Epitelial

• Câncer de tecido epitelial pode metastisar? Sim, contanto que o câncer esteja em um grau de malignidade em que as células cancerosas atravessem/rompam a membrana basal.

• Síndrome de Kartagener (Síndrome dos cílios imóveis): o comprometimento do movimento ciliar se dá devido a ausência ou defeito na dineina. Os acometidos ficam mais propícios a doenças respiratórias e são estéreis.

• Fibrose cística: alteração genética no cromossomo 7, gerando alteração no transporte de cloro. A secreção das glândulas exócrinas fica mais viscosa, obstruindo ductos e vias respiratórias.

• Metaplasia: alteração patológica reversível de um epitélio para o outro. Fumantes estão mais susceptíveis.

Tecido Conjuntivo

• Matriz extracelular:

- Abundante

- Funciona como primeira barreira de defesa

- Formada por: SFA (formada por proteoglicanas, glicoproteínas, glicosaminoglicanas sulfatadas e não sulfatadas), fibras, receptores celulares (as integrinas, que estabelecem contato entre os tipos celulares e a matriz extracelular), metaloproteinases e inibidores de proteinases - controlam as taxas de degradação e síntese da matriz.

- Componentes figurativos da matriz:

• Fibras de colágeno (+ elastina - fibrilina)
• Fibras reticulares (formadas por colágeno tipo III)
• Fibras elásticas: formadas por elastina (confere elasticidade/mobilidade) e por fibrilina (limita/controla a elastina). Podem sem classificadas como:

Fibras elásticas comuns (muita elastina e fibrilina)

Fibras elásticas oxitalânicas (sem elastina)

Fibras elásticas eulaninicas (+elastina)

• Tipos celulares:

- Fibroblastos: responsável pela síntese da matriz extracelular.

- Miofibroblastos: capaz de contrair para ajudar na cicatrização de ferimentos, pois possuem as proteínas actina e miosina.

- Mastócitos: participam dos processos alérgicos e inflamatórios. Alem disso possuem células repletas de grânulos, onde estão os mediadores químicos.

- Plasmócitos: produzem imunoglobulinas.

- Macrófagos: possuem atividade fagocitária, são células de defesa.

• Porque uma bactéria é mais patogênica que outra? Porque pode produzir e liberar hialuronidase, que degrada a matriz extracelular, tendo maior poder invasor.

• Síndrome de Marfan: doença ligada ao cromossomo 15, gerando alteração ou ausência da fibrilina. As consequências são hiperestensibilidade das articulações, estando mais propenso a luxações. Indivíduos com essa síndrome normalmente são pessoas altas, com distensão do globo ocular e estão mais propicias a aneurisma da artéria aorta.

• Síndrome de Ehlers Danlos: doença ligada ao cromossomo 7, gerando defeito na síntese de colágeno (tipo I ou II), em que há um defeito na atividade do procolágeno peptidase, ocasionando a formação de fibras de colágeno defeituosas. Os afetados possuem dificuldade de cicatrização, pés chatos, fácil ocorrência de contusões e tônus muscular reduzido.

• Osteogêneses imperfecta: doença genética nos ossos, em que os afetados nascem sem proteína necessária (colágeno tipo I) ou sem a capacidade de sintetizar. Os afetados estão mais propícios a fraturas, possuem ossos curvados, esclera azulada e rosto no formato triangular.

• Escorbuto: causado pela falta de vitamina C, prejudicando a formação do colágeno (não ocorre hidroxilação). Os primeiros sintomas são hemorragias na gengiva e na pele, dor muscular e nas articulações e desestabilização dos dentes.

• Síntese do colágeno.

Tecido Adiposo

• Tipos de obesidade:

- Hipertrófica: a gordura se acumula nos adipóciotos e esses vão se atrofiando, ocorrendo um aumento da área de superfície.  

- Hiperplásica: aumento do numero de células adiposas.

• Obesos mórbidos: possuem leptina, mas essa não consegue se ligar e promover saciedade, pois os receptores estão defeituosos.

 

• Porque a gente engorda? Pois ingerimos mais do que gastamos, e essa energia extra é transformada em triglicerídeo (Origem: gordura ingerida, fígado, células adiposas).

• Pessoas que comem e não engordam: possui muita termogenina (proteína que converte toda energia do fluxo retrógado de prótons em calor) e dissipa a energia em calor.

• Quando ficamos um longo período de jejum e depois alimentamos a insulina absorve o máximo de gordura possível para ganhar energia, supondo um longo período de jejum novamente.

Tecido Muscular

• Miastenia Grave: doença autoimune em que o individuo produz anticorpos contra os receptores de acetilcolina (os anticorpos circulantes no sangue se ligam aos receptores), resultando em um numero ilimitado de receptores na placa. O sintoma clássico é a fraqueza muscular. Um dos tratamentos para miastenia grave é a utilização de inibidores de acetilcolinesterase, pois assim prolonga-se o tempo da acetilcolina na fenda sináptica.

 

• Toxina botulínica: impede a exocitose das vesículas sinápticas, ou seja, uma pessoa com intoxicação por toxina botulínica tem a junção neuromuscular bloqueada a nível pré-sináptico.

• Distrofia muscular de Duchenne: miopatia hereditária ligada ao cromossomo X, que causa lesões progressivas das fibras musculares. O músculo esquelético dos afetados a distrofina é inexistente ou defeituosa.

• Diferença tecidos musculares:

• Muscular Estriado Esquelético: formado por células cilíndricas e multinucleadas organizadas em sarcômeros (díade) e de contração voluntaria.
• Muscular Estriado Cardíaco: formado por células ramificadas organizadas em sarcômeros (tríade) e de contração involuntária. Possuem presença de discos intercalares (junção de adesão e comunicante + desmossomos) entre uma célula e outra, permitindo a adesão e a propagação de estímulos.
• Muscular liso: formado por células fusiformes e com núcleo central de contração involuntária.

•  Proteínas contráteis: tropomiosina, troponina (no músculo liso é a calmodolina), actina F, miosina.

 

• Junção neuromuscular.

Sistema Circulatório

• Aneurisma: enfraquecimento da túnica media. Como a túnica media esta enfraquecida, um sangue sobre alta pressão pode romper a parede do vaso.

•   Placa de Aterosclerose: Histologicamente um ateroma é um espessamento focal da túnica intima. Esse espessamento é causado pelo acumulo de gordura no tecido conjuntivo da intima (devido ao nível alto de colesterol e trigliceres), a gordura se deposita principalmente nos macrófagos desse tecido. Toda vez que a gordura aumenta na túnica intima aumenta também a síntese de fibras do tecido conjuntivo, principalmente fibras de colágeno. À medida que a intima vai espessando o lúmen do vaso vai diminuindo. Por isso pessoas que tem a placa de ateroma estão mais predispostas a infartos, AVCs, trombose.

• Capilar: é um vaso de parede mais delgada apoiado sobre uma lamina basal e as células que revestem seu lúmen é o endotélio. Na parede do endotélio encontra-se também uma célula chamada de pericito, que é uma célula indiferenciada que ajuda na regeneração da parede do vaso. As células endoteliais podem ou não ter poros. A lâmina basal pode ser continua ou descontinua. Baseado na organização do endotélio e da lâmina basal existe uma classificação se o capilar é continuo, se ele é fenestrado (com ou sem diafragma) ou se é sinusoide.