Inflamaçao

INFLAMAÇÃO: Mecanismo de defesa essencial. Importante processo patológico, Resposta fisiológica protetora importante que ocorre nos tecidos vascularizados na sequência de uma lesão tecidual. Tipos de Lesões Teciduais: Por agentes Físicos, Por agentes químicos, Por Micro-organismos ( Podendo levar à Infecção ) Dilatação, Destruição, Iniciação da Reparação, Forma Aguda e Crônica ( Sintomatologia )Fase Vascular e Celular da Inflamação: Pequena Vasoconstrição ( Adrenalina ) seguida de Vasodilatação ( Mediadores Químicos da Inflamação ).RUBOR e CALOR. Aumenta a permeabilidade nos espaços entre as células endoteliais (formam as paredes dos vasos) Aumenta a pressão osmótica intersticial que contribui para a formação do EDEMA. FASE VASCULAR E CELULAR DA INFLAMAÇÃO: Exsudação do plasma para o espaço extravascular. No endotélio ocorre marginação , rolamento e adesão dos leucócitos. Estes processos ocorrem por ação das moléculas de adesão (Imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas) presentes no leucócito e no endotélio. Transmigração através do endotélio ( DIAPEDESE ) Leucócitos atravessam a membrana basal e passam para o espaço extravascular. CÉLULAS INTERVENIENTES : MACRÓFAGOS Circulam como monócitos e chegam ao local da lesão (entre 24-48 horas )e transformam-se em macrófagos. São ativados pelos Linfócitos T dando origem a citoquinas, endoquinas e outros produtos da Inflamação.FAGOCITOSE : A fagocitose e a liberação de enzimas dos Neutrófilos e Macrófagos são responsáveis pela eliminação dos agentes nocivos. Uma vez no local da lesão os neutrófilos e macrófagos : Reconhecem e ligam-se aos agentes agressores. Captura (formação do vacúolo fagocitário) Morte ou degradação do material ingerido. TIPOS DE INFLAMAÇÃO : Inflamação Aguda, Inflamação Crônica Inflamação Aguda Resposta rápida a um agente nocivo. Encarregada de levar mediadores da defesa do organismo ao local da lesão. Alteração no calibre dos vasos levando a um aumento do fluxo sanguíneo. Alterações estruturais que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação. Saída de leucócitos da microcirculação e sua acumulação no foco da lesão onde ocorre a sua ativação para eliminar o agente nocivo. Estímulos para a Inflamação Aguda: Infecções ( bacterianas, virais, parasitárias ). Agentes Físicos e químicos (lesão térmica, radiação, algumas substâncias levando a uma queimadura). Reações Imunológicas ( reações de hipersensibilidade). Trauma (intervenções odontológicas como Extrações e outras). Necrose Tecidular. Resultados de uma Inflamação aguda: Resolução Completa : todas as reações inflamatórias, uma vez neutralizado e eliminado o estímulo nocivo, devem terminar com a restauração da normalidade no local da inflamação aguda. Cicatrização pela substituição de tecido conjuntivo ( fibrose – escaras – cicatrizes )-ocorre após uma destruição tecidular considerável, quando a lesão inflamatória envolve tecidos incapazes de se regenerarem, ou quando existe um abundante exsudato de fibrina. Progressão da resposta tecidular a INFLAMAÇÃO CRÔNICA – Ocorre quando não há uma resolução da resposta inflamatória aguda devido à persistência do agente agressor ou alguma interferência com o processo normal de cicatrização. MEDIADORES QUÍMICOS: HISTAMINA, BRADICININAS, PROSTAGLANDINAS LESÃO TECIDUAL

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