Intoxicação por chumbinho

Intoxicação por chumbinho (Aldicarb – Temik 150)

O “chumbinho” é um produto ilegal, vendido clandestinamente e utilizado irregularmente como raticida e para o extermínio de cães e gatos. Esse produto não possui registro na ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) e em nenhum outro órgão governamental.

Fisicamente consiste em um granulado cinza escuro ou grafite, o qual comumente é misturado a algum tipo de alimentoatrativo a animais domésticos, visando a intoxicação fatal dos mesmos.

Os granulados tipo “chumbinho” são compostos por uma combinação ou não de agrotóxicos, os mais encontrados em sua composição são os pertencentes ao grupo dos carbamatos e ao grupo dos organofosforados. O grau de intoxicação varia com o tipo de composto e a quantidade do mesmo na composição.

No Brasil, o aldicarb, pertencente ao grupo dos metilcarbamatos, tem o uso agrícola aprovado nos estados da Bahia, Minas Gerais e São Paulo, para agricultores cadastrados na ANVISA, mas o comércio ilegal permite seu uso doméstico. O único produto a base de aldicarb autorizado era o Temik 150, da empresa Bayer S/A, com aprovação para uso exclusivamente agrícola, como inseticida, acaricida e nematicida, para aplicação nas culturas de batata, café, citros e cana-de-açúcar.

Carbamatos e organofosforados são agentes anticolinesterásicos, bastante lipossolúveis e sua absorção pode ocorrer por toda superfície corpórea, trato gastrointestinal, pele, pulmões e olhos. Por ser lipossolúvel, a gordura facilita sua absorção, sendo contra-indicada a administração de leite ao animal que ingerir este tipo de veneno, uma vez que a gordura do mesmo facilitará a absorção.

Após a ingestão, o "chumbinho" é prontamente absorvido pelo trato gastrointestinal, distribuindo-se por todos os órgãos e tecidos. Sofre metabolização no fígado e é eliminado pelos rins e fezes.

Quando dizemos que os carbamatos e organofosforados que compõe o "chumbinho" são agentes anticolinesterásicos, significa que seu mecanismo de ação consiste em inibir irreversivelmente a acetilcolinesterase, enzima que inativa a acetilcolina, um neurotransmissor importante no sistema nervoso central e periférico, sendo necessária sua liberação para que ocorra a contração muscular. Com a ação do veneno a acetilcolinesterase não age e há um excesso de acetilcolina, consequentemente há um “excesso de contração muscular”.

Na intoxicação aguda pelo "chumbinho", observa-se náusea, vômito, bradicardia (redução da freqüência dos batimentos cardíacos), dispnéia (dificuldade para respirar), dor abdominal, aumento da motilidade gastrointestinal, sialorréia (salivação excessiva), lacrimejamento, miose (redução do diâmetro da pupila), contrações musculares, espasmos, tremores, aumento do tônus muscular causando marcha e postura rígidas, seguido de depressão do sistema nervoso central. O animal vem a óbito por parada respiratória devido a hipertonicidade dos músculos respiratórios.

Em intoxicações leves as pupilas podem dilatar e ocorrer aumento da freqüência cardíaca.

Há relatos de intoxicação crônica, podendo haver dano neurológico periférico induzido por desmielinização.

Também pode ocorrer um quadro de neuropatia periférica tardia, o qual pode suceder em 7 a 21 dias ou até meses após exposição. Trata-se de uma síndrome ainda não totalmente esclarecida, semelhante à miastenia grave, apresentando fraqueza muscular, tremores, ventroflexão do pescoço, ataxia e deficiência de propriocepção. Seu tratamento é sintomático.

O diagnóstico é feito através do histórico, sinais clínicos e alterações post mortem.

O tratamento é emergencial e o proprietário deve procurar o mais rápido possível por atendimento veterinário, uma vez que o veneno age rapidamente. Somente um profissional da área pode realizar procedimentos que visem salvar a vida do animal, como lavagem gástrica, administração de medicamentos que impeçam a ação da toxina ou que aumentem a sua excreção, soroterapia, oxineoterapia