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A contração das células musculares cardíacas é acionada por um potencial de ação elétrico

Conforme o músculo cardíaco relaxa, os ventrículos enchem-se de sangue. A contração cardíaca tem lugar em dois estágios. Primeiro, os átrios direito e esquerdo começam a se contrair quase que simultaneamente. Depois de um intervalo de 50 – 150 ms, os ventrículos direito e esquerdo começam a se contrair quase que simultaneamente. A contração atrial ajuda a completar o enchimento dos ventrículos com sangue, a contração ventricular ejeta sangue para fora do coração, o sangue é ejetado do ventrículo direito para a artéria pulmonar e do ventrículo esquerdo para a aorta. Depois desta contração ventricular, o coração relaxa e os ventrículos começam a se encher novamente. A seqüência de contractilidade é iniciada e organizada por um sinal elétrico, um potencial de ação propagado de célula a célula muscular, através do coração. Como o músculo cardíaco se contrai? Como funcionam os potenciais de ação? Como ocorrem as disfunções elétricas do coração?

O mecanismo de contração do músculo cardíaco é bastante similar ao do músculo esquelético

Ambos os músculos cardíacos e esqueléticos são estriados e apresentam as mesmas estruturas básicas como: fibras musculares, miofibrilas, bandas claras e escuras (banda A, I e Z), sarcômeros, filamentos delgados, moléculas de actina e miosina e pontes transversais. Embora a base molecular da contração seja a mesma em músculos cardíacos e esqueléticos, os dois tipos musculares diferem em relação à ligação elétrica entre células vizinhas, e essa diferença tem conseqüências importantes. As células musculares esqueléticas individuais estão eletricamente isoladas umas das outras. Os potenciais de ação não podem pular de uma célula muscular para outra. Um potencial de ação é iniciado em uma célula muscular esquelética sob a ação da acetilcolina, que é liberada como neurotransmissor do neurônio somático motor. A acetilcolina promove a abertura dos canais de Na que despolarizam a célula muscular até o limiar para a formação de um potencial de ação. As células vizinhas podem ou não contrair ao mesmo tempo. Já as células do músculo cardíaco são ligadas eletricamente umas as outras, quando um potencial de ação inicia-se em uma única célula muscular cardíaca, ele é propagado ao longo da célula e inicia o potencial de ação na célula vizinha. O potencial de ação do músculo cardíaco espalha-se célula a célula através do tecido cardíaco, as células cardíacas vizinhas se contraem em sincronia, como uma unidade; e então todas relaxam. Então o tecido muscular cardíaco comporta-se como uma única célula. Por isso o músculo cardíaco é tido como um sincício funcional (comporta-se como uma única célula). O músculo esquelético não é capaz de provocar este comportamento.

As contrações cardíacas são iniciadas por potenciais de ação que surgem espontaneamente em células marcapasso especializadas

Qualquer célula cardíaca pode desencadear o batimento do coração. Se uma única célula cardíaca despolarizar-se durante o limiar forma um potencial de ação, este potencial irá espalhar de célula a célula através do coração para proporcionar a contração cardíaca como um todo. Poucas células especializadas cardíacas tem a propriedade de despolarizar espontaneamente em direção ao limiar para a formação de potenciais de ação. Quando uma célula dessas atinge seu potencial de ação o resultado é o batimento do coração. Estas células são conhecidas como células marcapasso, porque iniciam o batimento cardíaco e determinam a freqüência, ou o passo do coração. No coração normal, as células marcapasso que se despolarizam mais rapidamente estão localizadas no nódo sinoatrial (SA) este nódo está na parede atrial direita. Em virtude da presença de células marcapasso que se despolarizam espontaneamente, o coração inicia seus próprios potenciais de ação musculares e as contrações. Os neurônios motores não são necessários para iniciar a contração cardíaca como são necessários para o músculo esquelético. Os neurônios motores (simpáticos e parassimpáticos) influenciam apenas a freqüência cardíaca alterando a velocidade de despolarização das células marcapasso até o limiar, mas o coração continua a bater até mesmo sem nenhuma influência nervosa. Dessa forma um coração sem inervação permanece batendo, ao passo que o músculo esquelético sem inervação permanece relaxado (paralisado). A capacidade de bater sem o estímulo neural permite ao coração cirurgicamente transplantado trabalhar. Quando um coração de um doador é conectado a sua nova circulação durante o transplante cardíaco, nenhuma inervação é ligada ao coração. As células marcapasso no coração transplantado iniciam seus potenciais de ação e se contraem da mesma forma que no coração normal. A única característica ausente é o controle da freqüência cardíaca pelos nervos simpáticos e parassimpáticos.

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Um sistema de células musculares cardíacas especializadas inicia e organiza cada batimento cardíaco

Uma vez formado, o potencial de ação rapidamente se espalha, de célula para célula, através dos átrios direito e esquerdo, promovendo a contração de ambos os átrios. Depois este mesmo potencial de ação aciona os ventrículos por um sistema especial de células que se localizam entre os átrios e ventrículos. Esta via consiste do nódo atrioventricular (AV) e na porção inicial do feixe de His. Este sistema é o único que permite a condução do potencial dos átrios aos ventrículos. O feixe AV bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. No ápice ventricular, os ramos direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinge, que carreia o potencial de ação pelas paredes internas de ambos os ventrículos. Os nódos SA e AV, o feixe AV e os ramos do feixe de His e as fibras de purkinge são conjuntamente denominados sistema especializado de condução do coração. Esse sistema está composto de células musculares cardíacas especializadas, e não com nervos. Em um batimento normal, ambos os átrios se contraem quase que simultaneamente. A seguir, há curta pausa (para total enchimento do ventrículo com sangue). Consequentemente, os dois ventrículos se contraem, quase que simultaneamente. Por fim, o coração inteiro relaxa-se e enche-se novamente.

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O Potencial de ação inicia nas células marcapasso no nódo SA, através dos feixes internodais atingem as células do nódo AV. Do nódo AV o potencail de ação se espalha pelos ventrículos através do Feixe de His com seus ramos e células de Purkinje.

Três características distinguem o início da contração muscular na musculatura cardíaca daquela no músculo esquelético

Estas diferenças entre o músculo esquelético e o cardíaco estão nas propriedades do potencial de ação que inicia a contração.

ORIGEM DOS POTENCIAIS DE AÇÃO – os potenciais de ação nos neurônios motores não são necessários para iniciar a contração cardíaca. Em vez disso, as contrações cardíacas são iniciadas pelas células marcapasso cardíacas, que se despolarizam espontaneamente até o limiar. As células marcapasso cardíacas normais estão localizadas no átrio direito em uma região chamada nódo sinoatrial.

PROPAGAÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO – eles se propagam de célula para célula no músculo cardíaco, porém no músculo esquelético ficam confinados no interior de uma única célula.

O PAPEL DO CÁLCIO EXTRACELULAR – ele contribui diretamente para o início do deslizamento das pontes de actina e miosina no músculo cardíaco e também estimula a liberação de mais cálcio do retículo sarcoplasmático. Na contração do músculo esquelético, o cálcio extracelular desempenha papel apenas de estimulador. O potencial de ação cardíaco tem uma duração 100 vezes maior do que o do músculo esquelético. Este potencial de ação mais demorado é provocado por mudanças mais longas na permeabilidade da membrana muscular cardíaca aos íons potássio, sódio e cálcio.

As membranas dos canais de cálcio desempenham papel especial no músculo cardíaco

Em células cardíacas em repouso, os canais de membrana de Ca estão fechados. A permeabilidade do Ca é muito baixa, e os íons Ca extracelulares estão impedidos de entrar nas células cardíacas. Assim como no músculo esquelético, um potencial de ação cardíaco é criado quando um estímulo limiar despolariza a célula abrindo os canais de Na. O rápido influxo de Na extracelular torna a membrana da célula positivamente carregada na superfície interna. Os canais de Na fecham-se rapidamente, e a membrana começa a repolarizar. Entretanto no músculo cardíaco a repolarização é interrompida e há um prolongado platô de despolarização, que dura cerca de 200 ms. Este platô ocorre por duas condições que não ocorrem nos nervos ou fibras musculares esqueléticas. Primeiro, muitos canais de K se fecham, de forma que a permeabilidade ao K diminui. Segundo, muitos dos canais de Ca se abrem, e a permeabilidade ao Ca aumenta. Como a concentração de Ca é maior no LEC do que no LIC, o Ca flui através da abertura de canais de Ca para o citosol. A saída de K e a entrada de Ca na célula mantém a membrana da célula em estado de despolarização. Depois de cerca de 200ms, os canais de K abrem-se e os canais de Ca fecham-se. A permeabilidade ao K aumenta e ao Ca diminui. Esta combinação promove a repolarização da célula que atinge por fim seu estado de potencial de repouso de membrana negativo e estável.

A longa duração do potencial de ação cardíaco garante um período de relaxamento (e enchimento) entre as batidas

No pico do potencial de ação os canais de Na fecham-se e tornam-se inativo. Este canal não se reabrirá até mesmo se a célula receber um outro estímulo para despolarizar-se. Enquanto um canal de Na encontra-se inativo, um outro potencial de ação não pode ocorrer. Quando a célula volta ao seu nível de repouso, a inativação do canal de Na termina e este se abre. Assim, a inativação do Na impede que um segundo potencial de ação ocorra até que um potencial de ação tenha terminado. Este período entre um potencial de ação até outro que não poderá ser iniciado chama-se período refratário. Em um músculo esquelético este período dura de 1 a 2 ms, no músculo cardíaco este período dura 100 a 250 ms. A importância deste período refratário é que ele garante um período de relaxamento (e novo enchimento do coração) entre as contrações cardíacas. Por este motivo também as células musculares cardíacos não entram em tetania.

As células atriais tem potencial de ação menores do que as células ventriculares

As células atriais são similares as células ventriculares, exceto que o potencial de ação atrial é menor que o potencial de ação ventricular. Como nas células ventriculares, as células atriais têm canais de Na rápidos que se abrem brevemente no início de um potencial de ação e então se tornam inativos. Da mesma forma, os canais atriais lentos de Ca abrem-se durante o potencial de ação e os canais de K fecham-se. A diferença está basicamente nos canais atriais lentos de Ca que tipicamente permanecem abertos em um intervalo de tempo mais curto do que as células ventriculares. Os canais de K do átrio permanecem fechados por um período de tempo mais curto. Como resultado o platô do potencial de ação das células atriais é menor e não é tão "achatado" como o platô das células ventriculares. Por possuir um potencial de ação mais curto, as células atriais têm um período refratário menor do que as células ventriculares. Portanto os átrios tem capacidade de formar mais potenciais de ação por minuto do que as células ventriculares.

Os canais de íons especializados promovem despolarização de células marcapasso cardíacas até o limiar e a formação de potenciais de ação

As células marcapasso, do nódo sinoatrial despolarizam-se espontaneamente até o limiar e então formam potenciais de ação. As células marcapasso não possuem canais de Na rápidos. Em vez disso, essas células possuem canais de Na que se fecham durante um potencial de ação e então começam a se abrir novamente, de modo espontâneo, uma vez que o potencial de ação tenha sido encerrado. A abertura espontânea desses canais promove aumento progressivo na permeabilidade celular ao Na. Este aumento permite que o Na entre na célula vindo o LEC, o que despolariza a célula. Os canais de K também participam da despolarização espontânea das células marcapasso. Ao término do potencial de ação, a permeabilidade ao K é alta, então estes canais começam a se fechar. Nesta etapa os canais de Ca começam a se abrir e a permeabilidade ao Ca aumenta. O resultado acelera o alcance ao limiar. Então, o potencial de marcapasso é proporcionado pela abertura de canais de Na, fechamento de canais de K e abertura de canais de Ca. Estas mudanças espontâneas nos canais de Na, K e Ca das células marcapasso estão em oposição ao estado estável dos canais iônicos em células ventriculares ou atriais normais em repouso.

Os nervos simpáticos e parassimpáticos atuam nas células marcapasso do coração aumentando ou diminuindo a freqüência cardíaca

Os neurotransmissores noradrenalina e acetilcolina afetam as células marcapasso do coração. A acetilcolina retarda a despolarização espontânea das células marcapasso ativando receptores colinérgicos muscarínicos nas membranas celulares. A ativação destes receptores promove uma queda na velocidade do fluxo iônico através dos canais de íons que são responsáveis pela despolarização espontânea das células marcapasso. A acetilcolina faz com que as células marcapasso demorem a atingir o limiar, de modo que há longo intervalo entre as batidas do coração. A noradrenalina tem efeito oposto. A noradrenalina acelera as trocas dos canais iônicos que são responsáveis pela despolarização espontânea de células marcapasso. A noradrenaliona exerce feito nos receptores B-adrenérgicos na membrana das células marcapasso. A freqüência cardíaca eleva na presença de noradrenalina. Os neurônios parassimpáticos liberam acetilcolina nas células do nódo SA, de modo que a atividade parassimpática diminui a freqüência cardíaca. Os neurônios simpáticos liberam noradrenalina, logo a atividade simpática aumenta a freqüência cardíaca. Em cães de grande porte a freqüência cardíaca é de 140 bpm, entretanto, a freqüência cardíaca é de 60 bpm durante o sono e cerca de 90 bpm em repouso. Exercícios ou excitações emocionais fazem com que a freqüência cardíaca aumente. A freqüência cardíaca pode aumentar para mais de 250 bpm em um cão em exercício máximo ou fortemente assustado. A atividade simpática é máxima durante uma reação de defesa (resposta ao medo ou luta). Neurônios simpáticos e parassimpáticos do coração são algumas vezes ativados simultaneamente. Quando ambos os sistemas são ativados, a freqüência cardíaca resultante representa o resultado de um tipo de "cabo-de-guerra" entre a ação simpática para aumentar a freqüência e a ação parassimpática para diminuir a freqüência cardíaca. Normalmente, os sistemas simpáticos e parassimpáticos são parcialmente ativados quando a freqüência cardíaca está entre 90 e 175 bpm. Quando as atividades simpática e parassimpática são iguais, seus efeitos se cancelam mutuamente e a freqüência cardíaca fica em seu nível intrínseco ou espontâneo.

As células do nódo atrioventricular atuam como marcapassos auxiliares e também protegem o ventrículo de um batimento muito rápido

Assim como as células do nódulo sinoatrial, as células do nódulo atrioventricular normalmente possuem atividade de marcapasso e potenciais de ação lentos mas de certa forma irrelevantes. As células do nódulo atrioventricular despolarizam-se espontaneamente na direção de seu limiar mas muito mais lentamente do que as células do nódulo sinoatrial. As células do nódulo sinoatrial atingem o limiar primeiramente e iniciam o potencial de ação, que então se propaga de célula em célula através do átrio para o nódulo atrioventricular. Em certas condições anormais, a função de marcapasso do nódulo atrioventricular é fundamental à sobrevivência. Por exemplo, se o nódulo sinoatrial estiver lesado e não puder despolarizar-se no limiar, as células marcapasso do nódulo AV continuam a se despolarizar espontaneamente no limiar e iniciam um potencial de ação cardíaco. Se não fosse por essa função de marcapasso auxiliar das células do nódulo AV, o coração com nódulo SA lesado não poderia bater. Já que as células marcapasso do nódulo AV despolarizam-se mais lentamente que células normais do nódulo SA, a freqüência cardíaca é caracteristicamente mais lenta quando as células do nódulo AV estiverem controlando os batimentos cardíacos. A freqüência cardíaca resultante do marcapasso do nódulo AV é de aproximadamente 30-40 bpm em um cão em repouso, comparando-se com a freqüência normal de 80-90 bpm quando as células do nódulo SA são o marcapasso. Outra propriedade importante das células do nódulo AV é que elas possuem períodos refratários maiores do que as células atriais normais. O período refratário longo das células do nódulo AV ajuda a proteger os ventrículos de estimulação e contração com freqüências rápidas demais para um bombeamento eficiente. A função protetora do nódulo AV é fundamental para a sobrevivência do animal em casos de flutter atrial ou fibrilação atrial, nas quais os potenciais de ação atriais são extremamente freqüentes.

Disfunção no sistema condutor especializado resulta em ritmos cardíacos anormais – (Arritmias)

As arritmias cardíacas resultam tanto de problemas com a fromação de potencias de ação como de problemas na condução dos potenciais de ação. Um exemplo de problema com a formação do potencial de ação é a parada sinusal – em que o nódulo S A falha completamente para formar os potencias de ação. Em um paciente com parada sinusal, a função do marcapasso auxiliar do nódulo AV mantém o batimento ventricular, embora em uma frequecia bastante baixa. A parada sinusal completa é uma condição extrema chamada síndrome sinusal. Como tratamento optamos pela administração de uma droga que bloqueia a ação parassimpática no coração – um antagonista muscarínico colinérgico como a Atropina. Esta droga faria com que a frequencia cardíaca retornasse ao normal em um cão em repouso para 140 bpm. Um cão com síndrome sinusal tem frequencia baixa, por volta de 80 bpm. O tônus parassimpático faz com que a frequencoa cardíaca baixe para aproximadamente 30 bpm em repouso. Uma droga que bloqueie os efeitos parassimpáticos restabelece a frequencia a 80 bpm. Assim, um cão com síndrome sinusal tratado com atropina tem frequencia cardíaca que se aproxima a frewuencia de um cão normal em repouso. Outro possível tratamento apropriado é aumentar a frequencia cardíaca administrando-se uma droga que mimetiza a ação dos nervos simpáticos. Especificamente uma droga agonista B-adrenergico (ex. isoproterenol) poderia ser administrado para ativar os receptores adrenérgicos das células do nódulo SA que normalmente são ativados pela noradrenalina. Caso um tratamento com drogas de síndrome sinusal seja ineficaz, uma maneira alternativa de aumentar a frequencia cardíaca é através do uso de um marcapasso artificial cardíaco. O marcapasso cardíaco é um estimulador elétrico que aplica ao coração choques elétricos que despolarizam o músculo cardíaco até o limiar. Os choques aplicados ao átrio iniciam o potencialo de ação atrial. Para tratamento a longo prazo, um estimulador elétrico a bateria pode ser implantado cirurgicamente soba pele do paciente e ligado a eletrodos que estão inseridos em uma câmara cardíaca e ligados à superfície externa do coração.

Bloqueio do nódulo AV é a causa mais comum de Arritmias cardíacas

O bloqueio AV é uma disfunção elétrica comum da condução do potencial de ação. Se a lesão da porção inicial do nódulo AV bloqueia a condução dos potenciais de ação atriais ao ventrículo, os átrios continuam a bater numa frequencia determinada pelas células marcapasso do nódulo SA. Os ventrículos também continuam a bater, mas em uma frewuecnia muito mais baixa. Quando o nódulo AV é bloqueado, as contrações ventriculares são iniciadas por células abaixo das células do nódulo AV que agem como marcapassos auxiliares. Em um cão em repouso com bloqueio de nódulo AV, os ventrículos batem tipicamente em um freqüência de 40 bpm, e esses batimentos são completamente dessincronizados da condução atrial. São descritos três graus de bloqueios do nódulo AV. o bloqueio completo do nódulo AV, no qual nenhum potencial de ação é conduzido aos ventriculos, é denominado bloqueio do nódulo AV de terceiro grau. Casos os potencias de ação sejam conduzidos esporadicamemente do átrio para os ventrículos, de modo que o nódulo AV transmita algum potencial de ação atrial mas não todo ele, a condição é conhecida como bloqueio do nódulo AV de segundo grau. Em um paciente com bloqueio de segundo grau, algumas contrações atriais são seguidas de contrações ventriculares e outras não. Atividade parassimpática forte pode criar ou agravar o bloqueio do nódulo AV de segundo grau, porque a atividade parassimpática aumenta o período refratário de células do nódulo AV. O grau mais ameno do bloqueio do nódulo AV é o bloqueio AV de primeiro grau. Neste tipo de bloqueio, cada potencial de ação atrial é transmitido aos ventrículos, mas o potencial de ação é propagado cada vez mais lentamente do que o normal através do nódulo AV. assim, o intervalo entre a contração atrial e a contração ventricular é anormalmente longa. O bloqueio Av pode ser causado por toxinas, infecções virais ou bacterianas, isquemias, defeitos cardíacos congênitos ou fibrose cardíaca. O bloqueio pode ser tratado se a frequencia ventricular for bastante baixa para manter fluxo sanguíneo adequado para o orgnismo. As drogas que bloqueiam as ações parassimpáticas no coração (antagonistas colinérgicos muscarínicos – atropina) podem reduzir o período refratário suficientemente para superar um estado de bloqueio. O mesmo efeito pode ser atingido pela droga que mimetiza o efeito dos nervos simpáticos. Caso o efeito das drogas falhe em corrigir o bloqueio AV, então um marcapasso artificial é requerido. Neste caso o marcapasso deve ser aplicado aos ventrículos. O implante de marcapasso nos átrios não seria benéfico pois os impulsos não seriam transmitidos aos ventrículos.

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A Fibrilação Atrial, notem que potencias de ação são gerados em lugares próximos ao nódo SA e a contração ventricular é bizarra.

As taquiarritmias cardíacas resultam de formação de potencial de ação anormal (marcapasso ectópico) ou de condução de potencial de ação anormal (reentrada)

As taquiarritmias são anormalidades no ritmo cardíaco em que as freqüências atriais ou ventriculares, ou ambas, estão anormalmente altas. Um batimento isolado extra e ocasional atrial ou ventricular é chamado pré-contração ou batimento prematuro. Geralmente esta contração é o resultado da presença na área atrial ou ventricular de um tecido anormal que atua como marcapasso por despolarização espontânea até o limiar antes que o marcapasso normal o faça. Algumas toxinas, desequilíbrios eletrolíticos e isquemias podem promover tal atividade de marcapasso ectópico. Taquicardia refere-se ao batimento mais rápido do coração e são denominadas de acordo com o local do marcapasso de onde elas originaram. Caso a taquicardia tenha sido originada de um marcapasso ectópico do átrio, é denominada taquicardia atrial. Se a taquicardia aparenta ser originada das células do marcapasso do nódulo SA, é denominada taquicardia sinusal. As taquicardias juncionais originam-se de marcapasso ectópicos no nódulo AV ou na porção inicial do feixe AV. a taquicardia supraventricular engloba a taquicardia sinusal, atrial e juncional. Se o marcapasso esctópico estiver no ventrículo a taquicardia denomina-se ventricular. A taquicardia atrial extremamente rápida denomina-se flutter atrial. Caso as contrações atriais torne-se muito rápidas, teremos então a fibrilação atrial que caracteriza-se pela passagem contínua e aleatória de potenciais de ação pelo átrio. Neste caso o átrio aparenta ter tremores. Geralmente a fibrilação atrial não causa fibrilação ventricular por causa do longo período refratário protetor das células `do nódulo AV. Os ventrículos continuam a bater sincronizadamente com efetivo bombeamento sangüíneo. Essas contrações ventriculares são essenciais para a manutenção da vida, caso a sincronia das contrações ventriculares seja desfeita e o ventrículo começas a fibrilar, o bombeamento ventricular cessa. Na fibrilação ventricular, cada pequena região das paredes ventriculares se contrai e relaxa aleatoriamente em resposta ao potencial de ação que se espalha esporádica e continuamente através dos ventrículos. A condição de fibrilação ventricular é sinônimo de morte cardíaca súbita. A reentrada ocorre quando uma área do miocárdio (diferente do nódulo AV) desenvolve a capacidade de dupla condução lenta do potencial de ação e a capacidade de conduzir o potencial de ação em uma única direção. Uma área isquêmica ou infartada do músculo cardíaco pode formar o centro de não-condução ao redor do qual passa o potencial de ação de reentrada. Este movimento chama-se movimento circular. Em muitos casos, a fibrilação ventricular pode ser revertida somente por desfibrilação elétrica. Neste processo, uma forte corrente elétrica passa brevemente pelo músculo cardíaco. Essa corrente despolariza todas as células cardíacas simultaneamente e as mantém por um instante no estado despolarizado. Quando a corrente acaba, espera-se que todos os tecidos cardíacos despolarizem para um potencial de repouso da membrana simultaneamente e que o marcapasso normal do coração terá, então, chance de iniciar os batimentos, mais uma vez, de maneira organizada e sincronizada. A corrente do desfibrilador estimula as células musculares esqueléticas juntamente com as células cardíacas, e a contração involuntária resultante dos músculos esquelético faz o paciente "pular" no momento da desfibrilação.

As drogas antiarrítmicas comumente usadas exercem seus efeitos sobre os canais de íons que são responsáveis pelo potencial de ação cardíaco

Enquanto a fibrilação ventricular é geralmente letal sem a desfibrilação elétrica, outras taquicardias podem ser comumente tratadas com sucesso com drogas antiarrítmicas. Considerando que as taquiarritmias resultam de potencial de ação cardíaco "extra", drogas antiarrítmicas eficazes devem atuar contrabalançando tanto a formação como a propagação dos potenciais de ação.

Anestésicos locais (Lidocaína) – ligam-se aos canais de Na nas células musculares cardíacas e evitam suas aberturas. Isto contrabalança a formação do potencial de ação. Seu efeito cardíaco não é resultado de seu efeito anestésico.

Bloqueadores dos canais de Ca (Verapamil, Diltiazem, Nifedipina) – evita a abertura dos canais de Ca. Isto diminui a entrada de Ca nas células musculares cardíacas. Tem efeito forte no potencial de ação do nódos SA e AV.

Glicosídeos cardíacos (digitálicos – Digoxina) – inibem a bomba de Na-K na membrana celular. Com isso ocorre um aumento da refrataridade da célula. Isto tende a frear os marcapassos ectópicos. Ocorre também aumento das atividades dos nervos parassimpáticos cardíacos, o que diminui a freqüência cardíaca, freia o marcapasso ectópico atrial, diminui a velocidade de condução através do nódo AV. Outra atividade da droga é permitir a entrada mais do que o normal de Ca para dentro das células cardíacas. Este efeito aumenta a força da contração cardíaca – Inotrópico Positivo.

Antagonistas B-adrenérgicos (Propranolol) – ligam-se a receptores B-adrenérgicos nas células cardíacas evitando assim a ativação de receptores pela noradrenalina dos nervos simpáticos. Este efeito evita que um potencial de ação extra seja formado ou possa ser propagado.

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Monitor Laboratório de Anatomia dos Animais Domésticos Universidade Tuiuti do Paraná - UTP

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