Questões De Farmacologia

QUESTIONÁRIO

FARMACOLOGIA

SÃO PAULO

2014

1. Porquê a pressão sanguínea aumenta, quando as carótidas são ocluídas?

Com a oclusão das artérias carótidas há a redução da pressão do seio carotídeo; como conseqüência, os barorreceptores ficam inativos e perdem seu efeito inibidor sobre o centro vasomotor. Esse centro fica, então, muito mais ativo que habitualmente, fazendo a pressão arterial se elevar e permanecer elevada durante os 10 minutos em que as carótidas estão ocluídas. A retirada da oclusão possibilita que a pressão caia imediatamente a um nível ligeiramente abaixo do normal, como compensação

2. Como e porquê a estimulação do nervo vago, estimula a pressão sanguínea?

Devido aos reflexos baroceptores, que fazem parte do sistema neural de regulação que visam manter a PA constante por meio de alterações nas aferências do SNS e SNP. A detecção de alteração na PA é feita pelos baroceptores que estão localizados no sulco carotídeo e no arco da aorta. O estimulo ao ser captado pelos baroceptores fará sinapse com o nervo vago ou o nervo glossofaríngeo, dependendo da alteração de PA. Sendo estimulado o nervo vago, haverá ação parassimpática, onde teremos liberação de ACh (neurotransmissor) , lentificando suas descargas assim há o aumento da permeabilidade aos íons de potássio. A informação vinda via nervo vago e glossofaríngeo serão integradas no trato solitário que é responsável pelas alterações nos centros vasomotores que a partir dai serão ativadas fibras simpáticas ou parassimpáticas. Essas fibras terão seu término sendo a parassimpática terminando suas fibras no nó sinoatrial, causando uma bradicardia ( diminuição da FC), assim a redução da pressão arterial. Já o sistema simpático atuara de quatro formas diferentes no sistema baroceptor, primeiro: atua no nó sinoatrial de modo que aumente a FC e consecutivamente a PA, segundo: atua na musculatura cardíaca , de forma a aumentar a contração cardíaca, onde aumenta- se o DC, e consecutivamente a PA, terceiro: O SNS envia fibras para as arteríolas, que são os vasos que mais contribuem para resistência periferia total(RPT), causando uma vasoconstrição, com isso há o aumento da RPT, e por ultimo atua como uma vasoconstrição venosa, assim diminuindo o volume de sangue arterial, tendo como consequência o aumento do volume venoso causando assim uma hipertensão arterial. Na ação simpática há liberação de noradrenalina e adrenalina aumentando as descargas nodais (há aumento da permeabilidade aos íons sódio e cálcio – excitatórios).

3. Explique o efeito bifásico da EPINEFRINA.

Esse efeito caracteriza-se pela vasodilatação em baixas concentrações e vasoconstrição em altas concentrações. Em doses pequenas se comporta como o antagonista competitivo reversível e em doses maiores se comporta como o antagonista não competitivo. Nada retira o antagonista irreversível do receptor, não adianta aumentar quantidade de agonista, e o efeito máximo continua sendo obtido porque utilizam-se os receptores de reserva. Após a adição de mais antagonista, receptores do agonista estão bloqueados e altera-se então a afinidade.

4. Porque o aumento da pressão sanguínea é maior na administração de NORADRENALINA do que na ADRENALINA?

Noradrenalina e adrenalina apresentam ação simpaticomimética. Suas ações diferem principalmente na eficácia da estimulação dos receptores α e β2 São aproximadamente equipotentes na estimulação de receptores β1. A noradrenalina é potente agonista α e exerce relativamente pouca ação sobre receptores β2, no entanto, é ligeiramente menos potente que adrenalina sobre receptores α, na maioria dos órgãos. A atividade alfa-agonista adrenérgica da noradrenalina induz vasoconstrição periférica, o que aumenta a pressão arterial sistólica e diastólica, acompanhada da diminuição reflexa da frequência cardíaca. Pode ser utilizada em situações de emergência de hipotensão, como o choque, bem como na parada cardíaca .A adrenalina possui efeito do tipo dose-resposta e incluem: aumento da velocidade e força da contração cardíaca (baixas doses aumentam a pressão sistólica e reduzem a pressão diastólica e a resistência periférica, enquanto altas doses aumentam a pressão sistólica e diastólica e a resistência periférica); aumento da circulação sanguínea em músculos esqueléticos (que é reduzida em altas doses); redução da circulação sanguínea nos rins, mucosa e pele; relaxamento da musculatura lisa brônquica; hiperglicemia e maior consumo de oxigênio pelos seus efeitos metabólicos.

5. O que é o efeito da ISOPRENALINA na pressão sistólica? A primeira coisa a se perceber é o aumento da F.C. e a diminuição da P.A., porquê?

O efeito do isoproterenol sobre o sistema cardiovascular se relaciona com sua ação sobre os receptores β1 e β2 do músculo esquelético das arteríolas produzindo vasodilatação. O isoproterenol possui um efeito inotrópico e cronotrópico positivo sobre o coração, elevando a pressão arterial sistólica, enquanto que seus efeitos vasodilatadores, tendem a produzir uma pressão arterial diastólica baixa.

6. Na administração de ACh, como ela vai atuar, e porquê há a queda da P.A.?

A ACh é um neurotransmissor de nervos do sistema parassimpático, que atua nos receptores muscarínicos e nicotínicos. Quando administrada por via I.V., estimula o nervo vago causando vasodilatação com consequente diminuição da pressão sanguínea de forma indireta ativando receptores muscarínicos (M3). Isso acontece como resultado da redução da frequência de descargas sinápticas no nodo sinoatrial.

7. Porquê e como a HISTAMINA promove a queda da P.A.?

Os efeitos cardíacos da histamina consistem em pequenos aumentos na força e freqüência das contrações cardíacas. A histamina aumenta o influxo de Ca2+ nos miócitos cardíacos, resultando em aumento do inotropismo. O aumento da freqüência cardíaca é produzido por um aumento na taxa de despolarização de fase 4 nas células do nó sinoatrial. Também atua como vasodilatador, reduzindo a pressão arterial.

8. Como a EFEDRINA, ao administrada, promove