Digestão de Lipídeos

Digestão de Lipídios.

A digestão de lipídios começa no estomago com a ação das enzimas Lipase gástrica (Línguar em neonatais), que dependem de Ph acido para serem ativas e degradarem o lipídio, após isso no duodeno sofre ação dos sais biliares que realiza emulsificação para formar as micelas que são degradadas pela lipase pancreática que libera como produto os ácidos graxos que são absorvidos na mucosa intestinal e transformados em triglicerídeos novamente. Os triglicerídeos se ligam através do colesterol e da apoC – II  formando Quilomicrons que circulam na corrente sanguínea ate os tecidos. Nos tecidos a apoC- II ativa a lipoproteína lipase que vai liberar ácidos graxos  e glicerol que entram na célula onde podem ser oxidados ou armazenados.

Mobilização do Triacilglicerol armazenado.(Do tecido adiposo ate o miocito )

Durante o exercício ocorre a liberação de hormônios que estimulam lipase, ocorre a ligação de um hormônio (Glucagon,Gh, Adrenalina) no receptor beta adrenergico que ativa a proteína GS que estimula a Adenelilciclase a converter ATP em cAMP (AMP cíclico), cMAP ativa a PKA que vai estimular as prilipinas adicionando um fosfato para ocorrer a mobilização e facilitar entrada do LHS. A PKA também adiciona um fosfato a LHS que  entra em contato com a gotícula de lipídio e quebra o triacilgricerol liberando ácidos graxos livres, que para poder ir para corrente sanguínea se liga a albumina. Na corrente sanguínea a albumina tem que se ligar ao receptor CD36/FABP para que o acido graxo entre no citoplasma da celular muscular.

Transporte de A.G. para mitocôndria. (Do citoplasma para Matriz mitocondrial)

Para ocorrer a entrada do acido graxo na mitocôndria e necessário sua ativação que ocorre pela enzima Acil-Coa Sintetase que libera o Acil-Coa, esse acil-Coa sofre ação da CAT1/CPT1 onde e retirado o CoA e adicionado a carnitina formando Acil-Carnitina que passa pelas membranas e entra na matriz mitocondrial onde vai sofre a ação da CAT2/CPT2 que retira a carnitina e adiciona o Coa novamente formando o Acil-Coa que vai para Beta oxidação.

Oxidação do Glicerol

O Glicerol sofre ação da Glicerol Kinase gerando o Glicerol-3-Fosfato que vai para via glicolitica.

Papel da AMPK em diferentes tecidos.

No coração estimula a oxidação de A.G.

Musculo esquelético:  aumenta captação de A.G. e oxidação.

Pancreas: Inibe a síntese de Insulina

Figado: Diminui a síntese de A.G e colesterol.

Tecido Adiposo: Sintese de ácidos graxos.

Inibição da síntese de A.G

A inibição da síntese pode ocorrer de forma direta ou indireta, direta através das altas de AMPK que ativa a enzima Malonil Coa –Descarboxilase que converte Malonil-coa em Acetil- Coa. E de maneira indireta o AMPK inibe o Acetil-Coa Carboxilase que fica na forma inativa e não produz  o Malonil-Coa.

Metabolização de Acidos graxos no jejum

A glicólise é importante para potencializar a degradação de ácidos graxos. Com os níveis de Acetil- Coa altos em relação aos níveis de oxalacetato por conta da b- oxidação e glicólise, vai induzir a inativação da piruvato desidrogenase e a ativação da piruvato caboxilase para converter o piruvato em oxalacetato.