Hiperglicemia
Por: Priscila Bardi • 2/11/2016 • Trabalho acadêmico • 2.316 Palavras (10 Páginas) • 446 Visualizações
1. INTRODUÇÃO
Existem cerca de 12 milhões de brasileiros diabéticos, segundo ao IDF - International Diabetes Federation (Atlas Diabetes – 6th Edition), e o Brasil se encontra na quarta colocação em número de diabéticos no mundo, perdendo somente para a China, Índia e EUA. O diabetes é um sério problema de saúde pública em todo o mundo e mesmo com o surgimento de novas tecnologias, como o pâncreas artificial, medidores de glicose que não precisam de picadas, insulina inalada, que dispensa o uso de agulha, sem Educação (conhecimento), o tratamento fica comprometido, podendo levar ao surgimento das comorbidades inerentes do descontrole glicêmico como: retinopatia, neuropatia, nefropatia, doenças cardiovasculares, amputação e disfunção erétil. O tratamento do Diabetes requer uma equipe multidisciplinar constituída por médico, nutricionista, Educador físico, psicólogo, enfermeiro e também o farmacêutico, pois este profissional está apto para fazer muito mais do que simplesmente dispensar medicamentos.
2. HIPERGLICEMIA
Dá-se o nome de glicemia à quantidade de glicose no sangue. O aumento excessivo da glicemia chama-se Hiperglicemia.
Glicemia normal antes das refeições (glicemia em jejum) entre 80-115 mg/dl, pré-diabético entre 116-140mg/dl e diabéticos >140mg/dl, depois das refeições (pós–prandial), normal entre 80-140 mg/dl, pré-diabéticos entre 141-180 mg/dl, diabéticos >180 mg/dl .
A Diabetes Mellitus (DM) é uma doença que se caracteriza pela hiperglicemia que é conseqüência de defeito na secreção de insulina ou na ação insulínica. É um grupo heterogêneo de doenças metabólicas, com etiologias diversas caracterizadas por glicemia crônica e acompanhadas por alterações no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. O diabetes primário é o mais comum: em algumas condições podem, entretanto levar à produção da doença, no caso chamada de diabetes secundária:
PRIMÁRIO
1. Diabetes tipo1 (DM-1)
Podemos dizer que 8 a 10% dos portadores de diabetes apresentam grave deficiência de insulina e tendência ao desenvolvimento de Cetose. Doença crônica que resulta de interação entra fatores genéticos e ambientais, reações de componente celular e humoral do sistema imunológico, alguns antígenos que levam a destruição específica das células beta-pancreáticas. Caracteriza o DM-1 a destruição quase completa das células beta e preservação das células produtoras de glucagon, e as de somatostatina desenvolvem mais freqüentemente em crianças e adolescentes com início clínico às vezes agudo. Pode ocorrer em indivíduos de qualquer idade. Nos indivíduos de idade mais avançada, seu início é heterogêneo e às vezes confundido com diabetes tipo 2 magro. Pessoas com esse tipo de diabetes são insulinodependentes (IDDM).
2. Diabetes tipo 2 (DM-2)
90% dos indivíduos portadores de diabetes apresentam secreção residual de insulina, que é insuficiente para vencer resistência a insulina presente. Apresentam resistência insulínica associada à deficiência insulínica com que podem coexistir. É a chamada síndrome a resistência insulínica ou plurimetabólica (diabetes, obesidade, hipertensão e dislipidemia).
O risco de doença cardiovascular é elevado. A maioria dos pacientes é obesa e sem sintomas, o que pode retardar o diagnóstico, o que geralmente ocorre por volta dos 40 anos, o que não exclui outras idades. Não são insulinodependentes (NIDDM) para a sobrevida, porém, é importante para o controle glicêmico adequado após alguns aos do quadro já instalado.
SECUNDÁRIO
• Doenças pancreáticas;
• Por excessos hormonais;
• Por drogas;
• Por disfunção dos receptores de insulina;
• Por síndromes genéticas;
Figura 1 – Principais causas que levam à hiperglicemia.
2.1 QUADRO CLÍNICO (Sinais e sintomas)
O quadro clínico clássico do diabetes compreende:
• Glicosúria: o excesso de glicose sanguínea ultrapassa a capacidade de reabsorção renal, sendo eliminado pela urina;
• Poliúria: uma maior quantidade de urina é necessária para carrear a glicose que ultrapassa o limiar renal;
• Desidratação e polidipsia: são conseqüências da poliúria;
• Perda de peso: com o aumento da excreção de glicose pela urina, a mobilização das reservas endógenas, já que a perda de 1g de glicose corresponde a uma perda de 4,1 cal;
• Balanço nitrogenado negativo: a aceleração do catabolismo protéico leva à diminuição da síntese protéica;
• Acidose e coma: podem resultar do aumento de corpos cetônicos, que resultam da liberação de aminoácidos (célula muscular) e de ácidos graxos (célula adiposa). Os cetoácidos ligam-se ao sódio, baixando a concentração de bicarbonato, o que leva à acidose.
A diabetes pode ter também algumas complicações crônicas como:
• Neuropatia diabética periférica (NDP)- distúrbio neurológico com sinais clínicos e subclínicos que atinge o sistema nervoso somático e / ou autonômico periférico. Ocorrendo uma perda gradual da integridade das fibras mielinizadas, sendo assim, ocorre perda da sensação dolorosa, térmica e táctil, senção vibratória e proprioceptiva.
• Oftalmopatia diabética: afeta toda integridade ocular. Apresenta alterações visuais chegando à cegueira.
• Arteriopatia diabética: Pode ocorrer lesão nos capilares e pré-capilares (rins, pele, globo ocular). Lesões nas arteríolas ( MMII, pâncreas, rins, encéfalo, miocárdio). Ambas conhecidas como microangiopatia diabética e ainda lesão de artérias de grande, médio e pequeno calibre (prefere os vasos mais periféricos). É conhecida como macroangiopatia. Atualmente arteriosclerose do diabético.
• Nefropatia diabética: Atinge 35% dos clientes com DM-1 e 10%-40% dos portadores DM-2. Está associada a aumento da mortalidade em 100 vezes no DM-1 e de 5 vezes nos DM-2.Atualmente, 26% dos clientes em diálise têm nefropatia diabética.
• Pé diabético: Consequente
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