O Sistema Neurológico e o Bisfenol A

Sistema Neurológico e o Bisfenol A

        Na ultima década é notável observar um crescente número de casos e mortes por distúrbios neurológicos, um aumento de 36% em 25 anos (Neurological Disorders Collaborator Grou, 2017), simultaneamente houve uma expansão na produção e consumo de plásticos, por conseguinte, de bisfenol A (REVIPLAST, 2016). Há evidencias que o BPA pode causar danos ao desenvolvimento neurológico. Desse modo, o Programa Nacional de Toxicologia (NTP) dos Estados Unidos atestou que “existe preocupação com as atuais exposições humanas ao BPA, sobre o cérebro, o comportamento e a próstata de fetos, bebês e crianças”. Sendo o período pré-natal notadamente vulnerável aos efeitos do BPA no desenvolvimento do cérebro (INADERA, 2013). Estes efeitos podem ser gerados através de um mecanismo epigenético, o qual consiste nas modificações do genoma que são herdadas pelas próximas gerações, mas que não alteram a sequência do DNA, como a metilação do DNA, que é a adição de um grupo metila (-CH3, ou seja, um átomo de carbono ligado a três átomos de hidrogênio) ao nucleotídeo citosina (FANTAPPIÉ, 2013). Além disso, há amplas evidências de que a propensão para desenvolver certas doenças a partir de fatores ambientais é estabelecida no período pré-natal ou no início do período pós-natal (SKOGEN; OVERLAND,  2012).

        Diferentemente da exposição em baixa dose ao BPA sobre as funções reprodutivas ou endócrinas em tecidos periféricos, a exposição à baixa dose ao BPA no cérebro pode afetar significativamente o seu funcionamento, em virtude a baixa expressão de enzimas que metabolizem essa substância no cérebro (KHADRAWY et al., 2015). As alterações induzidas pelo BPA podem estar subjacentes às perturbações em muitas funções neurológicas, tais como memória, deficiências cognitivas, hiperatividade e a inibição da proliferação de células progenitoras neuronais (KHADRAWY et al., 2015). E de acordo com Khadrawy et al (2015) a exposição ao BPA, mesmo em doses baixas, pode ter sérios impactos no cérebro de ratos adultos, devido aos seus efeitos acumulativos. Isso pode levantar preocupações sobre a exposição de seres humanos ao BPA devido às suas amplas aplicações nas indústrias. Ademais, os resultados de Fang et al (2017) sugerem que o comprometimento da memória espacial e os efeitos adversos no remodelamento sináptico de neurônios do hipocampo em homens após a exposição a longo prazo ao BPA estão relacionados ao efeito antagônico aos andrógenos do BPA. Além disso, outro fator preocupante do BPA associados ao sistema nervoso é as alterações os quais podem ser causados na caracterização neuroquímica de nêuronios entéricos no duodeno, como foi observado na pesquisa de Szymanska e Gonkowski (2018), onde houve uma administração em curto prazo do BPA no duodeno de suínos, sendo o caráter e as gravidades dessas alterações dependente da dose de BPA. Essa investigação também constatou que mesmo em doses abaixo dos níveis de dose diária tolerável (0,005 mg/kg de peso corporal/dia), não são neutras para os organismos vivos.

        Embora a fonte dessas discrepâncias permaneça obscura, baixos níveis de exposição podem estar abaixo de um limiar no qual os efeitos neurocomportamentais se manifestam. Alternativamente, as discrepâncias podem refletir diferenças em populações de estudo ou metodologia para avaliação de exposição. Além disso, os efeitos comportamentais da exposição ao BPA podem se manifestar diferencialmente dependendo da idade da criança e do tempo de exposição (YEO et al., 2013).

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• Neurotoxicity of low bisphenol A (BPA) exposure for young male mice:

Implications for children exposed to environmental levels of BPA (2017)

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