Anemia Ferropriva

Anemia Ferropriva O que é:

A anemia ferropriva é causada por deficiência de ferro no organismo. Ela gera sintomas como fraqueza, desânimo, palidez cutânea e nas mucosas, sensação de desmaio e nos casos mais graves irritabilidade e ansiedade.

Seu tratamento é feito com a suplementação de 60mg de ferro por dia durante aproximadamente 4 meses e uma dieta rica em ferro.

Sintomas da Anemia Ferropriva

Os sintomas da anemia ferropriva incluem:

• cansaço;

• fraqueza generalizada;

• sono;

• incapacidade de praticar exercícios;

• tontura;

• sensação de desmaio;

• palidez cutânea e das mucosas;

• dificuldade em concentração;

• lapsos da memória;

• dor de cabeça;

• unhas fracas e quebradiças;

• pele seca;

• dor nas pernas;

• inchaço nos tornozelos;

• queda de cabelo;

• falta de apetite;

• acidente vascular cerebral (quando muito grave) e

• infarto do miocárdio (maior o risco quanto maior for sua gravidade)

Causas da Anemia Ferropriva

Ela pode ser causada pela alimentação pobre em ferro, perdas sanguíneas ou devido a pouca absorção de ferro pelo organismo e é facilmente diagnosticada através dum hemograma específico para analisar a ferritina.

Outra possível causa da anemia ferropriva é a presença de sangue nas fezes, que pode ser gerada, dentre outros motivos, por uma hemorragia digestiva.

A anemia ferropriva, ao contrário do que se crê popularmente, não pode gerar leucemia.

Diagnóstico da Anemia Ferropriva

O diagnóstico da anemia ferropriva é feito através de exames laboratoriais como o hemograma, onde devem ser avaliadas especificamente a hemoglobina e a ferritina.

É considerado anemia quando hemoglobina é menor que:

• 11g/dl para mulheres grávidas e crianças entre os 6 meses e os 6 anos de idade,

• 12g/dl para mulheres adultas e

• 13g/dl para homens adultos

Tratamento para Anemia Ferropriva

O tratamento da anemia ferropriva inclui a toma de 60mg de ferro diariamente e a ingestão de alimentos ricos em ferro como lentilha, salsa, feijão e carnes.

A ingestão de nutrientes ricos em vitamina C potencializa a absorção do ferro. Em contrapartida existem alguns alimentos que prejudicam a absorção do ferro como por exemplo os taninos e a cafeína encontrados no café e o oxalato presente no chocolate.

Anemia Aplástica

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A anemia aplástica é uma falência do processo de hematopoiese, potencialmente fatal, caracterizada por uma deplecção nas reservas medulares acompanhada de anemia grave, neutropenia e trombocitopenia. É uma anemia normocrómica, normocítica. Esta patologia foi descrita pela primeira vez por Ehrlich no final do século XIX, numa mulher jovem que morreu abruptamente com anemia grave, hemorragias, aumento brusco da temperatura e deficiência em células na medula óssea.

É uma doença que quando não tratada tem uma taxa média de sobrevivência inferior a dez meses devido a infecções e hemorragias. A anemia aplastica pode ser congénita (20%) ou de causas adquiridas (80%).

É uma doença rara apresentando uma incidência de aproximadamente dois casos por 1 x 106 anualmente na Europa.

Na Ásia é 3 vezes mais frequente com uma incidência anual de 5 a 7 por 1 x 106.

Uma possível causa deste número aumentado de anemia na Ásia é a maior utilização de cloranfenicol, tanto a nível humano como a nível animal, pois embora o uso de cloranfenicol em animais destinados a consumo humano tenha sido proibido na Europa e nos Estados Unidos da América, não foi proibido na Ásia. (10,29,32,34,35,38)

Etiologia:

A medula óssea desempenha um papel essencial. Contém as células estaminais que são percursoras dos glóbulos vermelhos, brancos e das plaquetas. Uma vez produzidos deixam a medula e passam á corrente sanguínea. A medula óssea tem necessidade de produzir continuamente novas células de todos os tipos para substituírem as velhas. Os glóbulos vermelhos vivem aproximadamente 120 dias, as plaquetas cerca de 7 dias e a maioria dos glóbulos brancos dura um dia ou menos. A anemia aplástica acontece quando a medula é danificada afectando a sua capacidade de produzir novas células. (36, 37)

A etiologia da doença é muito diversa. Durante o século XX ficou claro que alguns casos de anemia aplástica e falência medular são secundários à exposição a tóxicos químicos, fármacos, radiação e agentes infecciosos.

No entanto, a anemia aplastica ocorre geralmente sem causa aparente e é designada idiopática.

Em alguns casos, pode ser identificado um evento causador. Os casos mais conhecidos são de fármacos como o cloranfenicol mas também de outras fármacos, largamente utilizados, como a furosemida e o alopurinol. (34,38)

Causas da falência medular:

• Altas doses de radiação e tratamentos de quimioterapia (Embora estas terapias destruam as células cancerígenas, também vão destruir células saudáveis)

• Exposição a químicos tóxicos (ex: pesticidas e insecticidas podem causar anemia aplastica secundária, também o benzeno, componente da gasolina, pode resultar no mesmo tipo de anemia)

• Uso de certos fármacos (ex: medicamentos usados para tratar artrite reumatóide e alguns antibióticos podem causar anemia aplastica secundária)

• Doenças auto-imunes (ex; lupus, o sistema imune começa a atacar as células saudáveis)

• Infecção viral

• Gravidez (anemia surge de processo auto-imune)

• Factores desconhecidos (Em cerca de metade dos casos os médicos não conseguem identificar a causa) (36)

(39)

Sinais e sintomas:

Os sintomas da anemia aplástica resultam da diminuição de um ou mais tipos de células. Pode aparecer subitamente ou desenvolver-se lentamente ao longo de semanas ou meses. A doença pode durar pouco tempo ou torna-se crónica. Na ausência de tratamento pode progredir e tornar-se fatal. (36)

• Fadiga

• Falta de ar

• Batimento cardíaco acelerado

• Palidez

• Infecções frequentes ou prolongadas

• Equimoses inexplicadas ou frequentes

• Epistaxe ou hemorragia gengival

• Hemorragias prolongadas no caso de cortes

• Exantema cutâneo

• Tonturas

• Cefaleias (36)

Diagnóstico:

Hemograma: Valores de glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas muito baixos (36)

Biopsia à medula óssea: Para confirmar o diagnóstico a amostra de medula é examinada para excluir a possibilidade de outras doenças hematológicas. Na anemia aplastica a medula contém menos células que o normal mas as que tem, possuem aspecto normal. Em doenças como leucemia, e síndrome mielodisplásico a medula está repleta de células anormais. (36)

Tratamento:

Transfusões sanguíneas:

Não curam mas aliviam sintomas.

Geralmente não há limite ao número de transfusões que se podem fazer mas podem surgir complicações com múltiplas transfusões. Os glóbulos vermelhos contém ferro que se pode acumular no corpo e pode danificar os órgãos vitais. Outra possível complicação é o corpo poder vir a desenvolver anticorpos contra os glóbulos vermelhos do dador tornando esta terapia menos eficaz. Para alem disto, o sangue a transferir pode conter viroses e outras infecções transmissíveis No entanto, esta situação é cada vez mais rara. (36)

Imunosupressores

No caso de anemia aplastica auto-imune. (ex: ciclosporina, globulina anti-timocito, corticosteróides) Os imunosupressores podem ser bastante eficazes no tratamento esta anemia mas tem a desvantagem de enfraquecerem o sistema imune e de após a sua tom a anemia poder voltar. (36)

Estimulantes da medula óssea

Alguns fármacos que incluem factores estimulantes de granulócitos e macrofagos podem ajudar a estimular a medula óssea a produzir novas células. Os factores de crescimento podem funcionar bem em combinação uns com os outros ou então associados a fármacos supressores para aliviar os sintomas da anemia. (36)

Transplante de medula óssea

A substituição de tecido danificado por tecido novo de dador pode ser o único tratamento de sucesso para pessoas com anemia aplástica grave. O transplante pode curar a anemia, sem reincidências em 4 de um total 5 casos. (36)

Para doentes com anemia adquirida grave a escolha do tratamento depende da idade do paciente e da disponibilidade de dador compatível. Se o transplante for possível deve ser considerado como tratamento de 1ª linha no caso de haver dador irmão do paciente quando este tem até 55 anos. (7) Para pacientes até aos 21 anos basta ter dador compatível que não necessita ser pertencente à família. (40)

Este procedimento não está isento de riscos. Existe a hipótese de rejeição do transplante levando a complicações. (36)

Se for encontrado dador compatível o procedimento começa por submeter a radiação ou quimioterapia a medula do receptor. (36) Depois é extraída medula saudável do dador e injectada via intravenosa na corrente sanguínea do receptor onde vai migrar até ás cavidades da medula óssea e dentro de 3 a 4 semanas poderá começar a originar novas células. (36)

(37)

Antibióticos

Ter anemia aplástica enfraquece o sistema imunitário ficando a pessoa mais susceptível a infecções. Assim, nos casos de anemia aplástica grave podem ser prescritos antibióticos. (36)

Anemia megaglobastica O que é:

A anemia megaloblástica é aquela em que os glóbulos vermelhos são maiores que o normal, há pouca quantidade de glóbulos brancos e de plaquetas.

Sintomas da anemia megaloblástica

Os sintomas da anemia megaloblástica são:

• Dor abdominal;

• Diarreia;

• Queda de cabelo;

• Feridas na boca e faringe;

• Casaço;

• Apatia;

• Atraso no desenvolvimento ou puberdade atrasada;

• Pode haver parto pré-maturo ou má formação fetal.

Causas da anemia megaloblástica

A anemia megaloblástica pode ocorrer quando há deficiência de ácido fólico ou de vitamina B12.

Algumas outras doenças que podem gerar uma anemia megalobástica são a leucemia, mielofibrose, mieloma múltiplo, doenças hereditárias e a toma de certos medicamentos.

Diagnóstico da anemia megaloblástica

O diagnóstico da anemia megaloblástica é feito com base no hemograma (exame de sangue) que avalia diversos parâmetros.

Tratamento para anemia megaloblástica

O tratamento da anemia megaloblástica é feito com a toma de vitamina B12 e consumo de alimentos ricos em vitaminas do complexo B.

Anemias

23/04/2010 por patofisio

Anemia significa deficiência de hemoglobina no sangue, que pode ser causado pela redução no número de hemácias ou pela redução de hemoglobina na célula.

Tipos e causas de algumas anemias:

1. Por perda Sanguínea: Pode ser aguda ou crônica, tendo como exemplo traumas e menstruação respectivamente. Após a hemorragia rápida, o corpo repõe cerca de 1 a 3 dias a porção líquida do sangue, o plasma, levando a uma diminuição de células sanguíneas durante um determinado tempo, podendo ser normalizada dentro de 3 a 6 semanas caso nao ocorra mais hemorragias. Também pode aconter por influências de algums parasitas hematófagos.

2. Por Hemólise: Hereditária, que pode ser a anemia falciforme, ou a adquirada, causa principalmente pela malária e doença hemolítica do recém-nascido.

3. Por Deficiência na Eritropoiese (produção de eritrócitos): Pondendo ser carencial (Ferropriva e megaloblástica), hipoplásica (Leishmaniose) e por deficiência no estímulo (insuficiência renal).

ANEMIA fALCIFORME: éa hemoglobinopatia mais comum no nosso meio. O defeito está na estrutura molecular onde ocorre uma substituição da valina por ácido glutâmico na cadeia polipeptídica. Essa mudança leva a uma alteração estrutural na molécua de hemoglobina e na modificação na forma das hemácias. Essas hemácias contém uma adesividade (capacidade de se colar umas as outras) aumentada, ocorre frequentemente a formação de microtrombos. Como consequências existem dores intensas, acidentes cerebrais hemorrágicos e outras patologias. Na anemia falciforme, a hemoglobina se cristaliza, se tornando insolúvel ao sangue. É caracterizada como MICROCÍTICA(tamanho pequeno)e HIPOCRÔMICA(pouca coloração).

Os sintomas mais clássicos são fadigas, fraqueza e palidez, e dor intensa nos membros principalmente em ambientes frios.

O único tratamento curativo para essa anemia é o transplante da medula óssea, porém, é um procedimento pouco realizado, é necessário maiores estudos para se realizar com a segurança adequada.

ANEMINA FERROPRIVA:, o próprio nome já diz, privação de ferro. É a deficiência de Ferro e da vitamina B12, já que essa vitamina é a responsável pela absorção do ferro no intestino.

A principal característica dessa anemia, é que as hemácias serão microcíticas e hipocrômicas (tamanho pequeno e pouca coloração), devido uma ↓ na Hb (hemoglobina).

Causa um grande cansaço, falta de apetite, falta de ar, e a perversão do apetite também.

O tratamento é feito atravéz de uma dieta rica em ferro, podendo ser injetável e vitamina C.

ANEMINA MEGALOBLÁSTICA(perniciosa): Anemia onde as hemácias serão jovens e de tamanho grandes.

Ocorre a deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, estes são importantes reguladores essenciais na constituição das células.

Ocasionada dela ingestão deficiente ou produção insuficiente.

Essa anemia é caracterizadas por hemácias jovens no sangue, por produção insuficiente. O tratamento é feito por base de reposição.

ANEMIA POR DEFICIÊNCIA AO ESTÍMULO:

Pode ser causada pela insuficiência renal.

Sendo que o rim filtra o sangue e reabsorve 99%, eliminando somente 1%.

Ou seja, com essa baixa eliminação o rim reabsorve substâncias tóxicas que deveriam ser excretadas.

Com uma deficiencia renal cronica, o rim se torna incapaz de produzir o hormonio Eritropoietina, que é responsável pela estimulação da produção de hemácias.

Ocorre também uma perca de sangue pelo tudo digestivo.

O tratamento é feito atravez da administração de eritropoietina e de ferro endovenoso.

Referências:

- Patologia, Bogliolo, Luigi, 1908 – 1981, 7. ed.

- Fisiologia Humana, Arthur C. Guyton, M.D., 6. ed.

- Tratado de Fisiologia médica do Dr. Arthur C. Guyton e John E. Hall, pela W.B. Saunders,1996.

INSTITUTO FLORENCE DE ENSINO SUPERIOR CURSO DE ENFERMAGEM DISCIPLINA: CLINICA MÉDICA PROFESSOR RAFAEL LIMA

1. ANEMIA MEGALOBLASTICA E PERNICIOSA

2. Geraldo Mendes Neto

3. Raiany Fernandes Prazeres

4. Wilian Moreira Leite

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA E PERNICIOSA

1. Conceito :

2.

3. Condição clinica causada por deficiência de vitamina B-12 e ácido fólico que resultam na eritropoiese ineficáz e imaturação das células de linhagem vermelhas.Causando o aparecimento de anemia.

4.

Incidência:

1. Nos EUA ,mais comum na Nova Inglaterra e na região dos Grandes Lagos devido a concentração étnica;

2. Comum entre os habitantes do norte da Europa de pele clara,rara em crianças ,negros e asiáticos.

3. É mais prevalente em lactantes ,adolescentes, gestantes,alcoólicos e indivíduos que apresentam doenças malignas ou intestinais.

Etiologia e Fisiopatologia:

1. Predisposição genética;

2. Dieta pobre;

3. Atrofia da mucosa gástrica;

4. Deficiência de fator intrínseco ;

5. Dieta pobre em acido fólico e vitamina B-12;

6. Produção insuficiente de eritrócitos.

Sinais e Sintomas:

1. Assintomática na fase inicial;

2. Palidez cutânea e das mucosas;

3. Alterações sensoriais do trato,paladar e visão;

4. Esplenomegalia leve e moderada;

5. Sonolência, confusão mental;

6. Dor ou ardor na língua ;

Complicações:

1. Em gestantes com deficiência de acido fólico apresentam alto risco de dar à luz um neonato com má formação no tubo neural;

2. Paralisia;

3. Insuficiência cardíaca ;

4. Perca do controle esfincteriano intestinal e vesical;

5. Comportamento psicótico.

Diagnóstico Clinico e Laboratorial:

1. Deficiência de ácido fólico;

2. Síndromes mielodisplásticas;

3. Síndrome de má-absorção de vitamina B-12 de origem familiar;

4. Gastrite crônica relacionada à infecção pelo Helicobacterer pylori;

5. Macrocitose significativa;

Tratamento:

1. Dieta balanceada incluindo alimentos ricos em vitamina B-12

2. Restrição de sódio e líquidos se houver insuficiência cardíaca;

3. Períodos freqüentes de repouso durante atividades,conforme sejam necessários;

4. Reposição precoce de vitamina B-12 (intramuscular);

5. Suplementos de acido fólico;

6. Transfusões de sangue em casos graves;

Intervenções de Enfermagem:

1. Planejar atividades em períodos de repouso;

2. Orientar o cliente a relatar sinais e sintomas de diminuição de perfusão aos órgãos vitais (dispnéia, dor torácica, tontura);

3. Se o paciente tiver glossite enfatize a da boa higiene oral;

Intervenções de Enfermagem:

1. Solicitar o nutricionista que indique ao paciente alimentos não irritantes porque ,a boca e a língua inflamadas podem tornar dolorosa a alimentação.Se esses sintomas dificultarem o falar , forneça um bloco e lápis,ou algum outro auxilio para facilitar a comunicação;

2. Monitoração do equilíbrio hidreletrolítico ;

Intervenções de Enfermagem:

1. Proporcionar uma dieta balanceada ,incluindo alimentos ricos em folato ,tais como, vegetais folhosos ,verdes-escuros, carne de vísceras, ovos,leite,banana,laranja, feijão seco.

2. Se o cliente apresentar anemia intensa,planejar atividades,períodos de repouso e exames complementares necessários para conservar sua energia.

Conclusão :

1. A anemia megaloblástica e perniciosa é um distúrbio relativamente raro que decorre da deficiência de acido fólico e vitamina B-12.O diagnóstico clinico - laboratorial requer atenção redobrada por parte do enfermeiro.A deficiência de acido fólico é fácil de ser tratada que a deficiência de vitamina B-12.É necessário a identificação de causas subjacentes e do grau de aderência do paciente ao tratamento proposto.

aac