CURSO DE MEDICINA - DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA ESTUDO DE CASOS CLÍNICOS

CURSO DE MEDICINA - DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA

ESTUDO DE CASOS CLÍNICOS

PROF. MARIA IZABEL PEREIRA

CASO CLÍNICO I

 M. I. é uma mulher de 69 anos que teve um infarto do miocárdio há oito meses com perda significante de músculo cardíaco funcional. Ela foi hospitalizada novamente na unidade de cuidado cardíaco do hospital após sentir uma “pressão como se estivesse sendo apertada numa prensa”. A dor que ela sente no peito é chamada angina pectoris, uma dor em aperto ou constrição localizada no centro do peito, com frequência irradiando para o pescoço ou os braços. O eletrocardiograma mostra evidência de um novo infarto na parede miocárdica posterior. A causa mais comum de angina pectoris é o bloqueio parcial de artérias coronárias por aterosclerose. As células do músculo cardíaco distais ao bloqueio recebem fluxo sanguíneo e oxigênio inadequado, morrendo quando a produção de ATP fica baixa demais. Durante o infarto de E.S., seu coração tinha um suprimento limitado de oxidação e substratos energéticos transportados pelo sangue. De que forma a ausência de oxigênio para a fosforilação oxidativa poderia alterar a via glicolítica?

R: A cadeia transportadora de elétrons usa O2 para oxidar as coenzimas, é necessário oxidar as coenzimas para voltarem ás vias de degradação e dar energia para a síntese de ATP a partir de ADP, ou seja, a fosforilação oxidativa usa a energia liberada para síntese de ATP. Conclui-se que a ausência de oxigênio para a fosforilação oxidativa altera o resultado da via glicolítica, pois sem O2 o ciclo recorre a glicólise anaeróbica,em que o NADH é oxidado através da transformação dele em lactato.

CASO CLÍNICO II

Uma criança nascida a termo, sexo masculino, não ganhava peso, apresentava episódios de vômitos e mostrou acidose metabólica no período neonatal. Exame físico aos 8 meses revelou incapacidade de desenvolvimento, hipotonia, pequena massa mascular, grave retardo mental e uma acidose persistente. Lactato, piruvato e alanina estavam muito elevados no sangue. Exames realizados confirmaram a deficiência na enzima Complexo da Piruvato Desidrogenase. Discuta os efeitos metabólicos deste defeito genético.

R: A PDHD resulta de um defeito genético do complexo enzimático da PDH, cuja deficiência irá originar um bloqueio na oxidação aeróbia do piruvato, derivado da glicose. Assim, irá haver um défice energético associado a acumulação de piruvato, lactato e alanina, no sangue, urina e líquido cefalorraquidiano.

CASO CLÍNICO  III

Homem de 59 anos é levado ao setor de emergência pelos serviços médicos de emergência, após um membro da família tê-lo encontrado extremamente confuso e desorientado, com  uma marcha instável. O paciente foi alcoólatra no passado. Ele não apresenta problemas médicos conhecidos e nega o uso de qualquer droga. No exame, ele está afebril e com pressão arterial normal. Está extremamente desorientado e agitado. A triagem de drogas na urina foi negativa, mas ele tinha níveis positivos de álcool no sangue. O  médico da emergência administrou tiamina.