MENINGITE BACTERIANA

MENINGITE BACTERIANA

INTRODUÇÃO

As meningites bacterianas representam um importante desafio em saúde pública, tendo em vista sua expressiva morbimortalidade e sequelas, principalmente nos países em desenvolvimento. Anualmente, estima-se que ocorram no mundo mais de um milhão de casos e 200 mil óbitos relacionados às meningites bacterianas.

Convém salientar que as meningites bacterianas apresentam alta incidência nos primeiros dois anos de vida. Destaque-se que o conhecimento do perfil etiológico das meningites é de suma importância para a formulação de políticas públicas, com vistas ao adequado controle desse agravo.

Entende-se por meningite a inflamação das meninges (pia-máter, dura-máter e aracnoide), cujas membranas envolvem o cérebro e medula espinhal ou, mais precisamente, indica infecções das leptomeninges (pia-máter e aracnoide) e do espaço subaracnoídeo delimitado por ambas. O espaço subaracnoídeo, preenchido por liquor, oferece pouca resistência às bactérias.

Considera-se caso suspeito de meningite: todo paciente com quadro de febre alta, de início súbito e vômito, sem foco de infecção aparente, acompanhado de cefaléia intensa, rigidez de nuca, sonolência, torpor, irritação, diminuição da sucção em lactentes, abaulamento de fontanela e convulsões.

Iremos abordar os temas que compreendem o conhecimento a cerca da patologia, tais como sua etiologia e fisiopatologia, os principais agentes etiológicos, seus sinais e sintomas e o possível diagnóstico.

ETIOLOGIA

Vários agentes podem causar meningites, como bactérias, vírus, parasitas e fungos. Dentre as meningites ocasionadas por bactérias, vale destacar três bactérias responsáveis por mais de 90% das meningites com agente etiológico definido, a saber: Neisséria meningitidis (meningococo), Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e Streptococcus pneumoniae (pneumococo).

Constituem as principais vias de infecção: 1- acesso direto

Constituem as principais vias de infecção: 1- acesso direto

a) em fraturas de crânio; b) em crianças com defeitos congênitos de fechamento do tubo neural (espinha bífida, meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele); c) em infecções iatrogênicas, causadas por punções liquóricas com agulhas contaminadas ou sem assepsia; 2- por contiguidade, a partir de estruturas próximas, geralmente otites médias, mastoidites ou sinusites; 3- por via hematogênica, algumas bactérias, como o meningococo e o pneumococo, atingem o sistema nersanguínea; 4- derivações liquóricas: uso de cateteres de derivação liquórica ventriculoperitoneal (hidrocefalia).

AGENTE ETIOLÓGICO

Recém-nascidos e lactentes jovens (um a três meses)

• Estreptococos do grupo B • Bacilos Gram negativos (principalmente E.coli) • Listeria monocytogenes 

Lactentes e pré-escolares (três meses a cinco anos)

• Haemophilus influenzae tipo B • Streptococcus pneumoniae • Neisséria meningitidis 

Escolares e adolescentes

• Streptococcus pneumoniae • Neisséria meningitidis 

PATOGENIA

O sistema nervoso central, especificamente o cérebro, possui um sistema protetor eficiente contra agentes patogênicos invasivos, composto pela caixa craniana, meninges e a barreira hemato liquórica. Inúmeros microrganismos podem ser causa de meningite. A infecção pode ocorrer por três mecanismos básicos: • propagação direta: infecção dos ossos, vasos sangüíneos, sistema nervoso, traumatismo craniano ou fístula liquórica; • via hematogênica (primária ou secundária a um foco de infecção a distância); • contágio pela bainha dos nervos, que se faz em geral pelo nervo olfativo, em consequência de traumatismo da região.

A principal barreira para a disseminação hematogênica da infecção para o sistema nervoso é a presença dos anticorpos circulantes e a atividade bactericida mediada pelo complemento. Deficiências de imunoglobulinas predispõem a infecções por bactérias encapsuladas. No recém-nascido ocorrem por aspiração do líquido amniótico, por penetração de bactérias pela pele ou mucosa, e principalmente por processos infecciosos gastrointestinais.

A principal barreira para a disseminação hematogênica da infecção para o sistema nervoso é a presença dos anticorpos circulantes e a atividade bactericida mediada pelo complemento. Deficiências de imunoglobulinas predispõem a infecções por bactérias encapsuladas. No recém-nascido ocorrem por aspiração do líquido amniótico, por penetração de bactérias pela pele ou mucosa, e principalmente por processos infecciosos gastrointestinais.

As principais vias de infecção são a transplacentária; vertical (via cordão umbilical) ou horizontal após o nascimento. A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical, nasofaringe e reto; promove bacteremia e invasão meníngea.

Há a imaturidade do sistema imune do recém-nascido:

1. deficiência de anticorpos,

2. vias do complemento,

3. concentrações reduzidas de fibronectina e

4. alteração da função microbicida dos neutrófilos.

Os prematuros têm níveis diminuídos de IgG e o recém-nascido normal tem baixas concentrações de IgM e IgA; isto facilita infecções por bactérias Gram-negativos e penetração de bactérias pelo trato respiratório e gastrointestinal

FISIOPATOLOGIA

As principais alterações na fase aguda das meningites bacterianas são aracnoidite, ventriculite, edema cerebral, tromboses, infartos, encefalopatia.

Ocorre de início uma plexite coroide e ventriculite, que evolui para a lesão característica que é a aracnoidite.

Esses achados podem ser observados em qualquer etiologia bacteriana.

No processo inflamatório inicial predominam leucócitos polimorfonucleares e macrófagos com bactérias no seu interior.

Após algumas semanas eles diminuem, predominando os mononucleares, principalmente histiócitos e macrófagos.

O exsudato diminui e se desenvolve fibrose aracnóidea.

O processo inflamatório