Parvovírus

Universidade Federal do Paraná

Graduação em Medicina Veterinária

Disciplina de Doença dos Suínos

Parvovírus Suíno (PVS)

Alunas: Juliane Laís Roman

Flávia Smiderle

Francine Corrêa Manoel

Larissa Goltz

Taíse Betina Schmitt

Setor Palotina

2014

1. HISTÓRICO

A parvovirose suína é uma enfermidade de alta prevalência e distribuição mundial, que causa morte embrionária, mumificação, natimortos e leitegadas de tamanho reduzido quando atinge fêmeas não imunes, e em gestação. Microscopicamente, são encontradas lesões como miocardites, meningoencefalites e nefrites nos fetos neonatos.

Estes vírus parecem ter evoluído à aproximadamente 120 anos atrás, com um rápido aumento na incidência nos últimos 40-60 anos. Evoluíram inicialmente em javalis e, posteriormente, se espalhou para suínos domésticos. A taxa de evolução foi estimada em 3,86 x 10-4 a 8,23 x 10-4 substituições por sítio por ano. Esta taxa é semelhante a outros vírus de DNA de cadeia simples.

Anteriormente a 1967 a Síndrome da Infertilidade, Morte Embrionária, Mumificação e Natimortalidade (Stillbirth, Mummification, Embryonic Death and Infertility Syndrome) era associada à um grupo de Enterovírus Suíno, porém, após seu isolamento a partir de amostras de animais com falhas reprodutivas, foi determinado que o Parvovírus Suíno era o principal agente responsável por este quadro.

Em 1984, estudos realizados em Minas Gerais demonstraram a existência de elevada taxa de anticorpos anti-PVS em suínos, sugerindo uma ampla disseminação do vírus no país.

Pesquisadores do Instituto Biológico de São Paulo, em 1993, realizaram testes em 2.040 amostras de soros de suínos, em idade de reprodução, provenientes de 25 granjas localizadas em diferentes regiões do Estado. A pesquisa revelou que 96% dos suínos testados apresentavam títulos de anticorpos anti-PVS. Diante deste fato, passou-se a realizar o diagnóstico diferencial para a parvovirose suína em todos os casos sugestivos de enfermidades reprodutivas e com etiologia a esclarecer.

O primeiro isolamento viral no Brasil foi realizado em 1995, à partir de fetos, fluidos e anexos fetais.

Em granjas comerciais, a taxa anual de reposição de matrizes, que compreende fêmeas descartadas ou mortas, é de aproximadamente 50%. Dessas reposições, 32% a 40% das fêmeas são descartadas devido a falhas reprodutivas, sendo estes responsáveis por perdas econômicas expressivas. A infecção por PVS é considerado um importante fator de risco para o índice de produtividade da matriz, representado pelo desempenho reprodutivo das fêmeas em função do tamanho de suas leitegadas. Diante disto, levantamentos epidemiológicos sobre a ocorrência da doença nas granjas brasileiras são de suma importância.

2. ETIOLOGIA

Vírus da família Parvoviridae e gênero Parvovirus, existindo apenas um sorotipo. Seu genoma é formado por uma molécula linear de DNA de fita simples, estando entre os menores vírus DNA. Possui capsídeo não envelopado de simetria icosaédrica com 20 a 25 nm de diâmetro, por isso o vírus é resistente ao ambiente e a solventes, podendo permanecer em instalações contaminadas por mais de 20 semanas.

Sua replicação ocorre no núcleo das células infectadas durante a multiplicação celular, pois os parvovírus não têm a habilidade de estimular ou iniciar a síntese de DNA em células em repouso. É um vírus autônomo, não necessitando de coinfecção para completar sua replicação. Tem estrutura relativamente simples composta apenas de três proteínas estruturais (VP) que formam o capsídeo viral, denominadas VP1, VP2 e VP3, e a NS1, uma proteína não-estrutural.

As proteínas estruturais VP1, VP2 e VP3, têm pesos moleculares de 83.000, 64.000 e 60.000 Daltons, respectivamente, e a proteína não-estrutural NS1 tem peso molecular de 86.000 Daltons. Sendo a VP2 a proteína majoritária, a que contém as atividades hemoaglutinante, neutralizante e é o principal antígeno protetor do vírus.

Possui capacidade hemaglutinante em hemácias de cobaias, ratos, macacos, humanos e galinhas e, tropismo por células em multiplicação ativa, como envoltórios fetais e tecido linfático nos adultos. Seus efeitos citopáticos em cultivos celular são leves, com granulação citoplasmática e nuclear, arredondamento das células, levando a lise, efeitos muito semelhantes aos de degeneração ou envelhecimento celular.

3. EPIDEMIOLOGIA

A Parvovirose suína atinge suínos domésticos (Sus scrofa domesticus) ou selvagens (Sus scrofa scrofa), atuando, estes últimos, como reservatórios. Por ser um vírus altamente estável e infectivo, sua introdução em um rebanho soronegativo resulta em 100% de infecção dentro de três meses e sua disseminação é facilitada nas regiões vizinhas a intenso tráfego de animais ou onde a suinocultura é praticada em altas densidades.

Granjas com infra-estrutura pequena têm maior risco de apresentarem altos títulos de anticorpos contra PVS, porque a menor distância entre as instalações facilita a difusão do agente. Geralmente os animais mais susceptíveis à infecção em um rebanho, são as fêmeas de reposição, por estarem perdendo a imunidade passiva adquirida pelo colostro. Mas fêmeas de 2º ou 3º partos podem ser igualmente susceptíveis, se não sofrerem infecção natural durante a primeira gestação.

À medida que aumenta a ordem de parição, diminuem os problemas reprodutivos por PVS. Segundo HUYSMAN et al. (1992), 66% das fêmeas se infectam durante a 1ª gestação, 86% durante a 2ª gestação e 100% durante a 3ª gestação, e segundo GARDNER et al. (1996) raramente os rebanhos permanecem não infectados ou com baixa prevalência por mais que 2 ou 3 anos , o que corresponde a cerca de 4 ou 6 ciclos reprodutivos.

O ideal é que todas as fêmeas de um rebanho sejam positivas,