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THC, Oque é ?

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Por:   •  13/5/2014  •  2.102 Palavras (9 Páginas)  •  356 Visualizações

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Tetra-hidrocanabinol, também conhecido como THC (do inglês Tetrahydrocannabinol) , Δ9-THC, Δ9-tetra-hidrocanabinol (delta-9-tetra-hidrocanabinol), ou dronabinol (sintético), é a principal substância psicoactiva encontrada nas plantas do género Cannabis,3 e pode ser obtido por extracção a partir dessa planta ou por síntese em laboratório.

O Δ9-THC (conhecido segundo uma anterior convenção de nomenclatura como Δ1-THC) foi isolado na forma pura pela primeira vez em 1964 por Raphael Mechoulam, Yechiel Gaoni e Habib Edery no Instituto Weizmann em Rehovot, Israel, através da extracção a partir do haxixe com éter de petróleo, seguido de repetidas cromatografias.4

É discutido até que ponto este composto é responsável pelos efeitos verificados com o consumo da planta. Um estudo não encontrou diferenças nos efeitos subjectivos entre a maconha e o THC puro,5 mas críticas a esse estudo apontam para que tenha sido usada maconha de fraca qualidade e parcialmente deteriorada, que não mantinha os componentes normais de terpenóides e flavonóides tais como canabinol (CBN) e canabidiol (CBD), defendendo que os efeitos do consumo da planta não se devem só ao THC.6

Na utilização clínica de Cannabis, os extractos são compostos geralmente pelos topos a florescer e com abundantes tricomas glandulares (sem sementes), com um potência de até 20% de THC.6 Dados quanto à composição dos extractos usados para consumo recreacional são escassos devido ao facto do seu consumo ser ilegal em muitos países. Um estudo da quantidade de THC em amostras de maconha e haxixe apreendidas pela polícia italiana entre 1997 e 2004 revela valores que variam entre 0,5 e 20%, com a média a subir nos últimos anos para cerca de 13%.7

Farmacocinética[editar | editar código-fonte]

Os efeitos do Δ9-THC devem-se sobretudo à sua ligação a receptores canabinóides CB1, presentes em muitas áreas do cérebro.8 9 Estes receptores têm importância em diversos processos fisiológicos, tais como regulação do metabolismo, dor, ansiedade, crescimento ósseo e função imunitária.

Biodisponibilidade oral menor que por inalação (25-30%):

Sofre efeitos de primeira passagem, sendo metabolizado no fígado;

Efeito demora 1~6 horas a instalar-se, mas tem maior duração;

Absorção lenta e contínua no intestino;

Distribui-se por todo o organismo;

Absorvido por inalação atravessa os alvéolos pulmonares, entra na circulação e atinge o cérebro em minutos.

Uma vez absorvido para a corrente, as concentrações de THC diminuem rapidamente devido ao metabolismo feito pelo fígado, onde a depuração plasmática pode atingir 950 mL/min, ou à sequestração. Acumula-se preferencialmente no tecido adiposo (devido à sua grande lipofília), atingindo o pico de concentração em 4~5 dias. É depois lentamente liberado, atingindo outros compartimentos como o cérebro.

No cérebro é distribuído de diferentes formas, alcançando concentrações mais elevadas nas áreas neocortical, límbica, sensorial e motora.

É metabolizado no fígado pela CYP 450 essencialmente a 11-hidróxi-THC (potencialmente mais potente que o THC), mas existe uma enorme variedade de metabólitos, com elevados tempos de meia-vida. Posteriormente o 11-hidroxi-THC pode ainda ser substrato da álcool desidrogenase.

Devido à sequestração, o tempo de meia-vida do THC pode variar desde 20h até 10~13 dias.

25% dos metabolitos são eliminados na urina sob a forma de éster de ácido glucurónico.

A maioria é liberada no intestino pelo fígado, e pode ser reabsorvido (circulação entero-hepática), prolongando a sua acção, ou eliminado nas fezes onde se verifica a predominância da forma não conjugada.

A eliminação total pode demorar até 30 dias.

Devido à sequestração e à existência de metabolitos activos, é difícil estabelecer uma relação entre a concentração de THC no plasma ou urina e a intoxicação.

Interacções Farmacológicas[editar | editar código-fonte]

O THC reforça a acção sedativa de outras substâncias psicotrópicas como o álcool e as benzodiazepinas.

Reforça ainda a acção de relaxantes musculares, brocodilatadores, medicamentos antiglaucoma, da acção analgésica de opiáceos, do efeito antiemético das fenotiazinas e do efeito antiepilético das benzodiazepinas. Inibidores da ciclooxigenase (COX), como os AINEs e a indometacina, antagonizam o efeito do THC.

Usos Terapêuticos[editar | editar código-fonte]

Devido às suas propriedades, os canabinóides podem ser potencialmente usados com vista à analgesia, relaxamento muscular, imunossupressão, como anti-inflamatórios, antialérgicos, sedativos, para melhorar o humor, como estimulante do apetite, antiemético, diminuidores da pressão intra-ocular, broncodilatação, neuroproteção e efeitos antineoplásicos.

O THC teve aprovação do FDA em 1986. Actualmente é usado um THC sintético, o dronabinol (Marinol, Unimed, Marietta, Ga., USA) com duas indicações terapêuticas: náuseas e enjoos induzidos pela quimioterapia e anorexia associada a SIDA.

Verificou-se que agonistas canabinóides inibem a proliferação celular no cancro da mama, na mulher e in vitro, e apresentam actividade antineoplásica em gliomas malignos em ratos Algumas pesquisas sugerem que o THC pode estar indicado em caso de epilepsia, depressão, distúrbio bipolar, quadros de ansiedade, dependência de opiáceos e álcool, sintomas de retirada, assim como distúrbios do comportamento na doença de Alzheimer, mas revela-se necessária uma investigação mais aprofundada.

Provas crescentes demonstram a efectividade dos efeitos do THC contra os espasmos provocados pela esclerose múltipla, lesão na medula espinhal e na síndrome de Tourette (não só diminuição dos tiques, mas também melhoria do comportamento). Verifica-se também actividade em outras desordens do movimento, como distonia.

A acção do THC no tratamento da asma e do glaucoma está praticamente confirmada.

Clinicamente, o THC é usado no tratamento das náuseas e vómitos refractários causados por medicamentos antineoplásicos, no tratamento

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