A Ractopamina

1 Ractopamina

As exigências feitas pelo consumidor para o fornecimento de alimentos livres de resíduos que possam prejudicar a saúde humana contribuiu para que a cadeia produtiva de produtos de origem animal deixasse de utilizar alguns ingredientes promotores de crescimento, como antibióticos.

Aumentando os riscos de produção dos animais em virtude do decréscimo do desempenho dos animais com a retirada dos aditivos, novas pesquisas no âmbito de substituí-los foram realizadas e a descoberta dos repartidores de nutrientes, que auxiliam na modificação da fisiologia e aproveitamento dos alimentos fornecidos, deu novas perspectivas para a criação, como é o caso da ractopamina.

No âmbito da nutrição de suínos, algumas técnicas podem ser utilizadas quando se deseja animais com maiores relações carne/gordura, podendo citar a restrição alimentar. Outra forma que tem sido bastante utilizada é o uso de aditivos como os β-agonistas, substâncias capazes de mobilizar parte do metabolismo animal para a produção de músculo e diminuição da deposição de gordura (CANTARELLI ET AL., 2009).

Os aditivos são substâncias ou microorganismos adicionados intencionalmente, que normalmente não se consomem no alimento, tenham ou não valor nutritivo, que afetem ou melhore as características do alimento ou dos produtos animais (MAPA, 2004).

Os aditivos modificadores do metabolismo têm a capacidade de alterar a proporção de proteínas absorvidas pelo organismo animal alterando, assim, a relação carne:gordura, o perfil de ácidos graxos na carne e o metabolismo post mortem. Como exemplo, tem-se os beta-adrenérgicos, os quais são capazes de redirecionar nutrientes para o anabolismo proteico em detrimento do lipídico, contribuindo para melhorar as características da carcaça (SHINCKLEL ET AL., 2003).

Os agonistas β-adrenérgicos têm sido utilizados na produção de suínos atuando como modificadores do metabolismo animal promovendo o crescimento e deposição de massa muscular e diminuindo a formação de gordura (BRIDI ET AL., 2002).

A ractopamina é um agonista β-adrenérgico pertencente a família das fenetanolaminas e atua através de receptores localizados na parede das células. Pela definição fenetanolaminas são combinações quirais, ou seja, possuem assimetria molecular ao carbono β hidroxilateral a um nitrogênio alifático e α para um grupo benzil substituível (RICKE ET AL., 1999; MILLS, 2003).

Os receptores são moléculas ou complexos de moléculas capazes de reconhecer e interagir com hormônio, droga ou neurotransmissor e gerar sinal capaz de iniciar uma cadeia de eventos que resulta em resposta biológica (LIMBIRD, 2004).

Estes receptores são subdivididos em quatro sítios que se diferem pela sua afinidade e respostas a um grupo de agonistas e antagonistas, estes são α1 α2 β1 β2. As subdivisões dos receptores β foram baseados em estudos quanto ao seu comportamento com os agonistas adrenalina e noradrenalina o qual, os β1 estão presentes no miocárdio e os β2 prevalentes nos músculos lisos e esqueléticos (LEHNINGER ET AL., 2006).

De acordo com os autores MERSMANN (2002) e MILLS (2002a), as ligações β1 e β2 são encontrados quase que na mesma proporção em certos tecidos adiposos e musculares. No entanto, os tecidos adiposos dos suínos apresentaram três subgrupos de ligações β em diferentes proporções: β1 com 75%, β2 perfazendo 20% e β3 com 5%.

Os receptores β1-adrenérgicos parecem estar intimamente relacionados com a lipólise, porém apesar de a ractopamina ser um agonista parcial diante dos receptores β1, ambos os tipos de receptores quando acoplados com o agonista estimulam a lipólise nos suínos (MILLS, 2002a).

Os β-adrenérgicos se ligam aos receptores por uma proteína denominada de Gs (com ligações α, β e γ), que inativada encontra-se ligada por uma guanina difosfato (GDP) na subunidade α. A ractopamina atua como primeiro mensageiro sobre o receptor β fazendo com que a subunidade α dissocie do GDP e se ligue a guanina trifosfato (GTP), que separa das unidades beta e gama e, consequentemente, promove uma fluidez da membrana permitindo um deslocamento lateral da proteína Gs ativando a ação catalítica da enzima adenilato ciclase (AC) (BARROS ET AL., 1999; LEHNINGER ET AL., 2006).

Esta enzima atua transformando a molécula de ATP (adenosina trifosfato) em AMPc (adenosina monofosfato cíclico), o qual é responsável pela ativação da proteína quinase (PKA) responsável pela fosforilação de enzimas e pela resposta final da célula (MERSMAN, 1998; MCGRAW & LIGGETT, 2005).

Sob efeito prolongado (mais de 28 dias) do agonista, o AMPc ativa a proteína β-adreno-quinase (β-ARK) que fosforiliza o receptor tornando-o inativo e desacopla o complexo receptor-Gs- adenilato ciclase. O efetor desacoplado passa para o interior da célula diminuindo sua quantidade na membrana. Além disso, este receptor, agora no interior do citoplasma, pode ser consumido ou desfosforilado e voltar para o seu local de origem. Essa diminuição do numero de receptores é chamado de dessesibilização ou “down-regulation” e o reacoplamento do complexo Gs de ressensibilização (BARROS ET AL., 1999).

A utilização de animais geneticamente superiores em desempenho tem sido o alvo de criações intensivas por produzirem carcaças com elevada relação carne:gordura, consequência do aumento da eficiência alimentar. Na fase final de criação destes animais o crescimento é gradativamente reduzido e inicia um aumento na deposição de gordura, podendo superar a proteica, em consequência há um decréscimo, rendimento de carcaça e na profundidade do músculo longissimus dorsi (SANCHES Et AL., 2010).

A ractopamina proporciona aumento da musculatura pela hipertrofia das fibras brancas e intermediárias, com a crescente expressão gênica das miofibrilas e pelo acréscimo da quantidade de núcleos assim, elevando a síntese proteica (BERGEN ET AL., 1989; SEE ET AL., 2004).

O tecido adiposo de algumas espécies, como bovinos e suínos, possuem β-receptores que ao serem ativados pelas catecolaminas promovem lipólise e redução do nível de gordura corporal (BEERMANN, 2002). Pode-se explicar este feito pela ractopamina, durante sua atividade, mais como um bloqueador da lipogênese do que estimular a lipólise, muito provavelmente por diminuir a sensibilidade das células dos adipócitos sobre a insulina, inibindo sua ligação ao receptor e antagonizando sua ação (BELLAVER ET AL., 1991; MILLS ET AL., 2003; MARINHO ET AL., 2007;).