Inovações Em Sustentabilidade
Trabalho Universitário: Inovações Em Sustentabilidade. Pesquise 861.000+ trabalhos acadêmicosPor: ut2p • 10/12/2013 • 1.844 Palavras (8 Páginas) • 174 Visualizações
Coagulação Sanguínea
26/04/2010 por patofisio
A coagulação sanguínea, em condições normais, acontece sempre que um vaso se rompe e ocorre o sangramento, formando-se assim um coágulo dentro de poucos minutos no local da ruptura, fazendo-se cessar esse sangramento.
Essa coagulação é responsável por diversas reações químicas, envolvendo principalmente um grupo específico de proteínas plasmáticas, chamadas defatores de coagulação.
Hemostasia: é uma expressão que significa prevenção da perda de sangue. Sempre que ocorre o rompimento de um vaso, ocorre hemostasia pela atuação de várias sequências que irão conter esse sangramento.. que são eles:espasmo vascular, tampão plaquetário, coagulação do sangue e crescimento de tecido fibroso na região do coágulo com o intuito de fechar o vaso de modo permanente.
• Espasmo Vascular: Após um vaso ser rompido, ocorre uma vasoconstrição no vaso roto que vai resultar na diminuiçao do fluxo sanguíneo desse vaso. Então quanto maior é o traumatismo de um vaso, maior será o espasmo. Ou seja, se um vaso for cortado com algum instrumento afiado, maior será o sangramento. Esse espasmo pode perdurar de 20 min há 1 hs, até que seja formado tampão plaquetário.
• Tampão Plaquetário: É a tentativa das plaquetas em tampar o buraco do vaso. As plaquetas são fragmentos dos megacariócitos tendo uma concentração circulante no sangue de 200.00 a 400.00/mm³.
O mecanismo do tampão plaquetário : quando as plaquetas entram em contato com o colágeno da parede vascular, imediatamente começam a inchar e a ficar gosmentas, de modo que ficam coladas às fibras de colágenos e às outras plaquetas. Também liberam grandes quantidades de ADP, este por sua vez atua nas plaquetas vizinhas, fazendo com que elas se fixem as plaquetas que foram ativadas inicialmente. Por esse motivo, a quantidade fica aumentada, formando assim o tampão de plaquetas.
Se as rupturas forem diminutas, o tampão de plaquetas será o suficiente para estancar o sangramento, caso contrário teria que haver a formação de um coágulo.
• Coágulo: O coágulo
• começa a se formar de 20 a 30 segundos caso o trauma tenha sido muito grande, e de 1 a 2 minutos caso quando tiver sido coisa mínima.
Mecanismo de coagulação:
Fatores de coagulação: São conhecidos somente 13.
Sistema Fibrinolítico: heparina, plasmina, antitrombinaIII, PC e PS.
O sistema de coagulação acontecerá por duas vias, via intrinseca(no plasma), e extrinseca (parede do vaso).
Papéis do íon de cálcio é promover a reação dos dois mecanismos de coagulação, ou seja, se nao tiver a presença do calcio, nao haverá coagulação.
Esse sistema fibrinolítico é importante para que o sangue nao coagule em condições normais. Esses anticoagulantes atuam na destruição do trombo.
CONDIÇÕES QUE PROVOCAM O SANGRAMENTO EXCESSIVO NOS SERES HUMANOS:
- Hemofilia: é a falta genética dos fatores VIII, IX e X no sangue, muitas das pessoas hemofílicas morrem na primeira infância devido o sangramento que não cessa. Porém muitos dos hemofílicos fazem transplantes de plasma e recebem esses fatores, no que irá resultar na coagulação por alguns dias.
-Trombocitopenia: significa falta de uma quantidade de plaquetas no sangue circulante, podendo ser. Essa doença é causada por anticorpos que atacam as próprias plaquetas, sendo assim chamado de “doença auto-imune”. Pacientes assim apresentam hemorragias diminutas, tanto na pele quanto em tecidos profundos. Essa tendencia do sangramento pode ser interrompida com a transfusão de sangue fresco ou de plaquetas isoladas.
- Sangramento em pessoas com doenças hepáticas ou com falta de vitamina K:na doença hepática ou quando a vitamina k nao está disponível para o fígado, vários fatores de coagulação deixam de ser sintetizados, em essencial a protrombina e os fatores de coagulação VII, IX e X. Sendo que qualquer doença hepática tem tendência a causar problemas graves de sangramento.
GRUPOS SANGUÍNEOS O-A-B.
Antígenos A e B (aglutinógenos) ocorrem na membrana dos glóbulos vermelhos das pessoas. Esses antígenos são também chamados aglutinógenos, por causarem com frequencia, a aglutinação das células sanguíneas. Devido a herança dos aglutinógenos, as pessoas podem apresentar em suas células qualquer um desses antígenos ou os dois.
Os tipos sanguíneos podem ser:
O, A, AB e B, dependendo da ausência ou da presença dos aglutinógenos, sendo que na ausência dos aglutinógenos A e B, o sangue será do tipo O.
Se somente o A está presente, o sangue será tipo A. Se, somente o B, o sangue será tipo B, e se houver os dois, o sangue será tipo AB.
Quando o aglutinogênio do tipo A NÃO está presente, apresentará anticorpos designado aglutininasanti-A. Do mesmo jeito acontece quando não há a presença do aglutinógeno tipo B, terá a aglutininaanti-B. Essas aglutininas de desenvolvem no plasma. O sangue do tipo O não contém nenhum tipo de aglutinógeno, porém apresentará os dois tipos de aglutinina, anti-A e anti-B. E por fim, o sangue do tipo AB apresentará os dois tipo de aglutinógenos porém nenhuma aglutinina.
Em relação ao sistema Rh. Exitem 6 tipo de Rh, que são designados C,c,D,d,E,e. O que prevalece na população é o antígeno(proteína) D. Qualquer pessoa que apresente essa proteína será Rh-positiva, ou caso não apresente, será Rh-negativa.
O sangue do tipo O será doador universal, ou seja, poderá ser doado para A, B, AB e inclusive ele mesmo.
Já o sangue do tipo A, poderá doar para ele mesmo e para o AB. O tipo B, também poderá doar para ele mesmo e para AB.
Por fim, o sangue do tipo AB será um receptor universal, podendo receber qualquer tipo de sangue porém só poderá doar para ele mesmo.
A formação do coágulo de fibrina envolve complexas
interações entre proteases plasmáticas e seus
cofatores, que culminam na gênese da enzima trombina,
que, por proteólise, converte o fibrinogênio solúvel em
fibrina insolúvel. Progressos
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