Beta oxidação dos ácidos graxos
Por: pamelamatias23 • 3/6/2016 • Trabalho acadêmico • 402 Palavras (2 Páginas) • 1.257 Visualizações
Beta oxidação dos ácidos graxos
Já a moléculas de ácidos graxos liberados podem ser utilizadas pelo organismo para a geração de energia quando são submetidas a beta oxidação sendo oxidadas completamente ate a obtenção de co2 pelo ciclo de Krebs.
A beta oxidação ocorre no espaço intracelular e o processo tem inicio no citoplasma e termino na mitocôndria. Esta via metabólica é dividida em etapas no citoplasma, ocorre à ativação dos ácidos graxos para serem oxidados no interior da mitocôndria. A ativação e a oxidação ocorrem da seguinte maneira a molécula de ácido graxos presente no citoplasma celular e transformada em acilCoA, com a participação na enzima acil-CoA sintatase(ácido graxos tiocinase),nessa etapa ocorrer o gasto de duas moléculas de ATP e a dição de SH-CoA, essa reação acontece na membrana externa da mitocôndria .
A molécula de acil-CoA sofre a ação da enzima carnitina aciltrasferase, sendo convertida em acil-carnitinacom a troca do CoA pela L-carnitina.
A cartinha e sintetizada a partir dos aminoácidos lisina e metionina, síntese que necessita ad presença do ferro, ácidos ascórbicos, niacina e vitamina B6.
A molécula de acil-carnitina e transportada por meio de uma trans∆locase(acil-carnitina/cartinina), presente na mitocôndria, para ativar ao beta oxidação. Acil-carnitina no interior da mitocôndria é cataliz\ada pela enzima carnitina aciltrans∆ferase II, prsente na face interna da membrana pela troca da L-carnitina pela HS-CoA.a molécula de LCarnitina pode voltar novamente para o citoplasma , por intermédio de seu transportador , a trans∆locase, para auxiliar no transporte de outras moléculas de ácidos graxos .A Sh-CoA do citoplasma e a da mitocôndria nãos e misturado cada compartilhamento possuindo sua SH-CoA.
A molécula de acil-CoA no interior da mitocôndria dá inicio ao início beta oxidação, sendo catalisada pela enzima acil-CoA desidrogenase, dando origem à molécula de trans∆2-enoli (em posição dupla) promovendo a redução do FAD+ em FAH2, a molécula de trans – enoli –CoA sofre o processo de hidratação ao ser catalisada pela enzima enoli-CoAhidratase, formando a molécula L_β-hidroxiacilCoA.
A molécula de hidroxiacil –CoA ,ao sofre a ação da enzima β-hidroxiacil-CoAdesidrogenase e transformada em β-cetoacil-CoA , liberando a molécula de NADH+H+,na etapa final deste ciclo e medida pela participação da enzima , tiolase a mesma provoca a quebra da molécula β-cetocil-CoA, com a participação de uma segunda molécula coenzima –A, dando origem a molécula acetil-CoA com dois carbono comparando a início do ciclo servira para alimentar o ciclo de Krebs.[1]
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