Tromboflebite superficial: Epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento

Caso clinico 01

1. Defina tromboflebite aguda e suas principais causas.

É caracterizada pela presença de um trombo na luz de uma veia que pode ser acompanhada por uma reação inflamatória da sua parede e dos tecidos adjacentes. Apresenta-se em forma de um cordão palpável, quente, doloroso e hiperemiado no caminho de uma veia superficial. Pode atingir desde pequenas tributárias até grande parte dos troncos safenos dos membros inferiores, em casos mais graves pode se estender ao sistema nervoso profundo podendo levar à uma embolia pulmonar. Como é decorrente de um coagulo de sangue que leva à inflamação de vasos sanguíneos, suas causas são diversas, porém é basicamente formado por qualquer razão que não permita que o sangue flua corretamente, como a lesão de uma veia ou artéria, um distúrbio de coagulação do sangue ou por conta de um longo período de imobilidade (por exemplo, internação hospitalar).

1. Qual a finalidade de realizar o teste de protrombina? O que ele avalia?

O teste de protrombina realizada uma avaliação global dos fatores de coagulação extrínsecos (V, VII e X), da protrombina e do fibrinogênio, é também utilizado para monitorar a resposta para a terapia anti-coagulante oral.  O teste de protrombina mede o tempo necessários para um coágulo de fibrina se formar em uma amostra de plasma citratado, depois da adição de íons de cálcio e tromboplastina tecidual.

 

1. Como age a heparina?

A heparina é um componente normal do organismo, pode agir tanto in vivo, quanto in vitro. É formada nos mastócitos, porém é encontrada principalmente no fígado e pulmões. Só produz efeito anticoagulante na presença de antitrombina III que atua como cofator plasmático inibindo fatores de coagulação ativos (IIa, IXa, Xa, XIa e XIIa) que apresentam grupamento serina reativo no centro ativo. A inibição resulta na complexação da antitrombina III com os fatores de coagulação ativos e na sua inativação gradual e irreversível. A heparina ainda se liga aos resíduos de lisina na molécula antitrombina III, o que leva a uma aceleração do efeito inibitório da heparina III.

1. Qual a forma de atuação molecular do anticoagulante cumarínico?

Anticoagulantes cumarínicos apresentam como mecanismo de ação serem antagonistas da vitamina K, onde vão interferir principalmente nos fatores da coagualação II, VII, IX e X e nas proteínas C e S, essas proteínas são sintetizadas no fígado e são biologicamente inativas. Para que os fatores de coagulação sejam convertidos à sua forma ativa é necessário a presença de vitamina K na sua forma hidroquinona ativa, durante a y-carboxilação dos resíduos de ácido glutâmico desses fatores. A vitamina k será oxidada toda vez que um glumatamato é carboxilado dando origem ao epóxido de vitamina K, que será convertido à sua forma ativa hidroquinona através da ação da enzima epóxidoredutase de vitamina K. Os anticoagulantes cumarínicos vão atuar inibindo a carboxi-redutase, apresentando como resultado o antagonismo de vitamina K, por conta de bloquear sua interconversão cíclica. Essa ação é competitiva, dessa forma o aparecimento do efeito anticoagulante leva alguns dias.

 

1. Justifique a hematúria apresentada pela paciente.

A dosagem de anticoagulantes sempre deve ser ajustada para cada indivíduo, dessa forma são necessários realizar alguns exames para ajustar essa dose. A paciente apresentada pelo caso não realizou nenhum exame, sugerindo que a dosagem desse medicamento estaria desregulada. E ainda tomou esse medicamento sem a dose ajustada por um longo período de tempo, o tempo de coagulação estaria desregulado o que levou a hematúria.

1. Por que foi administrada vitamina K? Qual seu mecanismo de ação bioquímico?

Pois a vitamina K atua como anticoagulante e são drogas de escolha no tratamento de doenças tromboembólicas, agem inibindo a enzima hepática vitamina k epóxi-redutase, os fatores II, VII, IX, e X e as proteínas C e S. Para que haja a ativação dos fatores II, VII, IX, X, proteínas C e S, é necessário que haja a gama carboxilação do ácido glutâmico, fazendo com que seja possível a adesão dessas proteínas aos fosfolipideos de superfície e seja acelerado o processo de coagulação. A vitamina K em forma reduzida (KH) atua como co-fator essencial para o processo da carboxilação dos fatores de coagulação, a vitamina K nesse processo é oxidada a epóxi-vitamina K e a seguir retorna ao seu estado normal pela ação de redutases, completando o ciclo da vitamina K.