A Aterosclerose

A palavra aterosclerose deriva do grego atero, que significa caldo ou pasta, e esclerose, que corresponde a endurecimento. A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre (GOTTLIEB, et al., 2005; FALUDI, et al.,2017).

As lesões iniciais, denominadas estrias gordurosas, formam-se ainda na infância e caracterizam-se por acúmulo de colesterol em macrófagos.Com o tempo, mecanismos protetores levam ao aumento do tecido matricial, que circunda o núcleo lipídico, mas, na presença de subtipos de linfócitos de fenótipo mais inflamatório, a formação do tecido matricial se reduz, principalmente por inibição de síntese de colágeno pelas células musculares lisas que migraram para íntima vascular e por maior liberação de metaloproteases de matriz, sintetizadas por macrófagos, tornando a placa lipídica vulnerável a complicações (FALUDI, et al.,2017).

A disfunção endotelial pode ser detectada mesmo antes da ocorrência de placas ateroscleróticas obstrutivas. A quantidade de óxido nítrico liberado pelas células endoteliais depende da integridade do endotélio e determina o grau de dilatação dos vasos (MENTI, et al.,2016).

A aterosclerose tem os seguintes fatores de risco principais: história familiar, sexo masculino, idade avançada, tabagismo, diabetes mellito, dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica (LICHTENFELS, et al.,2007).

O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração destas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, no qual se diferenciam em macrófagos, que, por sua vez, captam as LDL oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose (FALUDI, et al.,2017).

A maior gravidade da aterosclerose está relacionada com fatores de risco clássicos, como dislipidemia, diabetes, tabagismo, hipertensão arterial, entre outros, mas, a nível celular, cristais de colesterol, microfilamentos liberados por neutrófilos, isquemia e alterações na pressão de arrasto hemodinâmico têm sido implicados na ativação de complexo inflamatório, que se associa com ruptura da placa aterosclerótica ou erosão endotelial. A partir destas complicações, ocorre interação do fator tecidual da íntima vascular com fator VIIa circulante, levando à geração de trombina, ativação plaquetária e formação do trombo, determinando as principais complicações da aterosclerose, infarto agudo do miocárdio e Acidente Vascular Cerebral (AVC) (FALUDI, et al.,2017).

O presente trabalho de revisão bibliográfica visa levantar dados sobre aterosclerose e a prevenção da doença na população brasileira com o decorrer dos anos.

2. OBJETIVOS

2.1. Objetivos geral

Verificar os possíveis tratamentos para aterosclerose para a população brasileira.

2.2. Objetivos secundário

• Explicar a patogênese de aterosclerose;

• Identificar os principais tratamentos de aterosclerose;

• Relatos de casos de aterosclerose;

• Há influência do colesterol para aterosclerose;

3. JUSTIFICATIVA

4. REFERENCIAL