Aterosclerose coronária

Aterosclerose Coronária

Aterosclerose é um tipo de arteriosclerose, na qual o material da placa, chamado ateroma, forma-se na túnica íntima, estreitando o lume das artérias e dificultando o fluxo normal do sangue. Além disso, um ateroma forma frequentemente uma superfície rugosa que pode dar início à formação de um coagulo de sangue chamado de trombo (VAN DE GRAAFF, 2003, p. 595).

A aterosclerose, doença progressiva caracterizada pelo acúmulo de lípides e componente fibroso em grandes artérias, vem sendo considerada a causa atual de doença arterial coronária e de acidente vascular, chegando a aproximadamente 50% das mortes em alguns países do ocidente (FILHO, A. et al, 2003).

A aterosclerose vem sendo considerada como a doença mais importante das formas de arteriosclerose ou endurecimento das artérias, que pode ser definido como a perda da elasticidade da parede das artérias.

Etiologia

De acordo com CAMACHO, 2007, um vaso sanguíneo é formado por dois tipos celulares, que são as células endoteliais que formam a túnica íntima e as células musculares lisas que compõem a túnica média. A lesão aterosclerótica é decorrente de dois processos inflamatórios que são: o acúmulo de colesterol e a proliferação de células musculares na túnica íntima, desenvolvendo, um substrato formado de células, leucócitos derivados do sangue e uma quantidade de tecido conectivo que vai formando uma placa fibrosa que se projeta para dentro do lúmen modificando a túnica média e assim, levando a uma séries de complicações circulatórias.

Ainda segundo KING, 2007, devido ao acúmulo de lipídios, ocorre o estreitamento das artérias de grande e médio calibre, ocasionando o estreitamento progressivo e predispondo a uma trombose, resultando em uma isquemia ou um infarto.

O ateroma é a lesão principal ocasionada pela aterosclerose, e se desenvolve com um engrossamento da íntima arterial (KING, 2007).

A aterosclerose de início ataca as artérias elásticas como aorta, a carótida e as ilíacas, podendo também acometer a coronária e a as poplíteas. Alguns estudos com animais e seres humanos vem demonstrado que a aterosclerose é resultado de uma resposta do organismo à injúria tecidual, com disfunção do tecido epitelial. Estudos evidenciam que a lipoproteína de baixa densidade (LDL) modificada pela oxidação vem sendo uma das principais evolvidas no desenvolvimento da lesão (CAMACHO, C, 2007).

Patogênese da Aterosclerose

Surgiu recentemente um novo conceito de que a aterosclerose é uma doença inflamatória, multifatorial, que envolve processos inflamatórios do início ao fim. O endotélio influencia o tônus vascular, através de substâncias que promovem e inibem o seu crescimento, e ainda o balanço entre fatores pró-tromboticos e anti-trombogênicos, na interface lúmen-parede do vaso, e que tem a importante função de regular o processo inflamatório na parede (Filho; Araújo; Galvão, et. al. 2005).

De acordo com KING, 2007, a aterosclerose se desenvolve como uma resposta inflamatória crônica a uma lesão vascular que ocorre por um longo período. A interação dos múltiplos tipos celulares e seus imediadores químicos e inflamatórios conduzem ao crescimento das placas ateroscleróticas. De acordo com o aumento das placas, são desenvolvidas alterações secundárias que intensificam o risco de complicações como trombose e oclusão vascular.

Em grande maioria dos casos as lesões ateroscleróticas surgem na segunda década da vida, depois de vários anos de evolução da doença. São formadas por um núcleo acelular de lipídeos e substâncais necróticas, rodeadas pelas chamadas células espumosas, que são o acúmulo de macrófagos com lipídeos, e por uma capa fibrosa de fibras musculares lisas e tecido conjuntivo fibroso (Filho; Araújo; Galvão, et. al. 2005).

Esses acúmulos formam estrias branco-amareladas, pouco perceptíveis na superfície do endotélio arterial, que são as estrias gordurosas. As placas tem tendência a se desenvolver em lugares anatômicos específicos, sugerindo assim a importância de co-fatores. As células endoteliais são essenciais nesse processo, pois influenciam a formação da placa e atraem células inflamatórias essenciais e plaquetas do sangue (KING,2007).

O endotélio é responsável pela homeostasia, regulação do tônus vascular, módula leucócitos e a adesão plaquetária. A disfunção das células endoteliais resultam no aumento da permeabilidade da parede vascular e alterações na expressão gênica que potencializa a aderência leucocitária (KING,2007).

Segundo Filho et. al. (2005), os leucócitos mononucleares penetram a acamada íntima por diapedese entre as junções intercelulares iniciando a captação de lípides modificados, principalmente o LDL-oxidado pelas espécies reativas de oxigênio, produzidas pelo estresse que se torna uma célula espumosa. As estrias gordurosas que traduzem o acúmulo de células espumosas pode ser reversível e não causarem repercussões clínicas. A presença de LDL-oxidado estimula a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial, passando a produzir além da citocina material extra celular que formará parte da placa fibrosa aterosclerótica madura.

KING, (2007), diz que conforme o ateroma cresce, a hipóxia no seu centro resulta em liberação e fatores pró-angiogênicos que provocam a formação de novos vasos sanguineos na periferia da placa. E esses vasos se predispõem a hemorragias para o centro da placa, assim como material lipídico adicional e colesterol, todos esses fatores cooperam para causar o crescimento da placa e dispõem ela a ruptura e trombose, podendo também ocasionar a obstrução do fluxo vascular, provocando isquemia em órgãos terminais. O fluxo alterado em volta dos ateromas pode causar turbulência, resultando em lesões nas células endoteliais

Alguns ateromas com o tempo são substituídos por colágenos para formar uma placa fibrosa, outros se desenvolvem calcificando-se no centro e causando o aumento da atrofia da média arterial.

Anatomia Patológica

A aterosclerose vem contribuindo em grande parte nas mortes, pois as suas complicações abrangem um amplo quadro de doenças, entre elas estão: doença cardíaca isquêmica, infarto do miocárdio, derrame e gangrena das extremidades e a maioria delas