As Lesões Gengivais

Lesões Gengivais

A inflamação gengival que clinicamente se apresenta sob a forma de gengivite pode não ser induzida por placa bacteriana, sendo que as outras causas possíveis são:

- bacteriana específica (envolvimento bacteriano que não a placa)

- viral

- fúngica

- genética

- sistémica

- lesões traumáticas

1. Origem bacteriana específica

Gengivite e estomatite infecciosa pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes ou deprimidos quando bactérias não relacionadas com a placa bacteriana desenvolvem resistência ao hospedeiro. As lesões são causadas então por estas bactérias e podem não ser acompanhadas por lesões noutros locais do corpo. Os patógenos mais comuns são:

- Neisseria gonorrhoeae

- Treponema pallidum

- Mycobacterium chelonae

Variações do aspecto clínico, dependendo do microorganismo que a causa:

 ulcerações dolorosas edematosas vermelhas com ardor

 massas ou placas mucosas assintomáticas

 gengivite com elevado grau de inflamação, não ulcerada

Diagnóstico:

Biópsia + examinação microbiológica

2. Origem viral

Os vírus mais importantes são os do herpes, nomeadamente, herpes simplex tipo 1 (manifestações maioritariamente orais) e 2 (manifestações maioritariamente urogenitais) e varicela-poster. Normalmente, estes vírus entram no corpo humano durante a infância e podem causar doença nas mucosas orais seguidas de períodos de latência e reactivação.

2.1 Gengivoestomatite herpética (primária)

O herpes simples é um vírus de DNA que depois de entrar no epitélio da mucosa oral penetra numa terminação nervosa e vai ate ao gânglio do triénio onde pode permanecer latente durante anos.

O vírus foi relacionado também com:

- Eritema multiforme recorrente

- gengivite

- gengivite necrosante aguda

- periodontite

A primeira infecção (infância/início da adolescência) é, na maioria das vezes, assintomática, no entanto pode ocorrer:

gengivite severa e dolorosa com vermelhidão e ulcerações com exsudado serofibrinoso e edema

formação de vesículas que rompem e coalescem e resultam em úlceras com fibrina

 febre e linfadenopatia

 cicatrização ocorre espontaneamente, sem cicatriz, após 10-14 dias

O vírus permanece latente nas células ganglionares devido à integração do seu DNA no DNA cromossómico, podendo ocorrer recidivas:

20-40% dos indivíduos com infeção primária sob a forma de herpes labial (maioria) ou herpes intra-oral (frequentemente confundido com úlceras aftosas – não afectam mucosa queratinizada!)

potenciadas por trauma, febre, luz UV, menstruação

 gengivite dolorosa com vesículas que rebentam (erosões e ↑ propagação de queratina)

Tratamento: controlo de placa (evitar sobreinfeção que retarda cicatrização) + retrovirais (em casos mais severos como imunocomprometidos - HIV)

2.2 Herpes Zoster

Varicela (infância):

 febre, mau-estar, e rash cutâneo

 lesões intraorais: pequenas úlceras na gengiva, palato e língua

O vírus fica latente nos gânglios das raízes dorsais e pode ser reactivado