Atlas De Hematologia

TRABALHO DE BIOQUÍMICA CLÍNICA

DIABETES

Palmas, 17 de setembro de 2009.

DIABETES

Trabalho de Bioquímica Clínica

Palmas, 17 de setembro de 2009.

Sumário

1.0 Objetivo --------------------------------------------------------------------------------- Pagina 04

2.0 Introdução ------------------------------------------------------------------------------ Pagina 05

3.0 Desenvolvimento ---------------------------------------------------------------------- Pagina 05

4.0 Conclusão ------------------------------------------------------------------------------ Página 17

1.0 Objetivo

O presente trabalho foi elaborado objetivando subsidiar os estudos acadêmicos da área da saúde, em especial, para a disciplina de Bioquímica Clínica.

Além disso, conhecer e compreender melhor quais os mecanismos e causas desta patologia e suas complicações e características. Entender o metabolismo da glicose e as graves conseqüências para o organismo quando esse sistema é defeituoso. E por fim, analisar a diabetes como problema de saúde pública no Brasil.

2.0 Introdução

Doença Metabólica, caracterizada pelo aumento anormal da glicose no sangue. A Glicose é a principal fonte de energia do organismo, entretanto em excesso traz várias complicações à saúde. A Organização Mundial de Saúde estima que 6% da população seja diabética no mundo, ou seja 240 milhões de pessoas são portadores de algum tipo de diabetes.

As causas se devem a dois mecanismos fundamentais, a falta de insulina, quando o pâncreas não produz insulina ou a produz em quantidades muito baixas e o mal funcionamento ou diminuição dos receptores das células, quando a produção de insulina está normal mas as células não a metabolizam corretamente. Ambas as causas de diabetes são, no mínimo, parcialmente herdáveis.

O pâncreas produz insulina que regula a glicemia, o processo de respiração aeróbica utiliza a glicose presente na célula, como fonte de energia, células com receptores de insulina (tirosina quinase), se abrem para entrada de glicose, falha na produção ou nos receptores de insulina, aumenta os níveis de glicemia, assim, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo, causando “efeito dominó”: Altos níveis persistentes de glicose no sangue, síntese protéica pobre e outros distúrbios metabólicos.

3.0 Desenvolvimento

Diabetes Tipo 1

Inicia-se, geralmente, antes dos 20 anos, na infância ou puberdade, considerada uma doença auto-imune e caracterizada pela destruição das células beta produtoras de insulina, quando o organismo as identifica como corpos estranhos e surge quando o organismo produzir pouca ou nenhuma insulina. Os níveis de glucagon se mostram elevados e o aproveitamento da glicose nos tecidos muscular e adiposo é reduzido, assim como seu armazenamento como glicogênio no fígado.

Três mecanismos participam da patogênese:

 Predisposição genética: Relacionado com a expressão de genes da classe II, do MHC, localizados no cromossomo 6p21 e outros locus. Caráter familiar (6%), regionalização (nordeste europeu) e raça (rara em negros e asiáticos).

 Auto-imunidade: Destruição/supressão das células beta causadas por linfócitos TCD4 que ativam macrófagos, e TCD8 que produz efeitos citotóxicos direto contra antígenos.

 Fatores ambientais: Desencadeiam reações auto-imunes. Infecção viral não identificada (Ex.:rubéola congênita, mononucleose infecciosa e vírus coxsackie B), produtos químicos (medicamentos), toxinas e venenos.

Admite-se que, nos indivíduos geneticamente predispostos, infecção viral cause lesão nas células beta e liberação de antígenos, que originam a reação auto-imune. Outra possibilidade é uma reação imunológica cruzada por causa da semelhança molecular entre seqüências dos vírus e proteínas das células beta.

Pacientes diabéticos estão sujeitos a cetoacidose, que é uma deficiência acentuada de insulina e com o aumento do glucagon. Desvio no metabolismo dos carboidratos para o metabolismo das gorduras aumenta a liberação de cetoácidos no plasma, mais rapidamente do que podem ser captados e oxidados pelas células teciduais, que associada a desidratação (produção excessiva de urina), causa acidose grave, que pode levar ao coma ou até a morte. E distúrbios eletrolíticos quando a poliúria é secundária à diurese osmótica pela glicosúria. A polidipsia resulta da depleção de água intracelular devido a hiperosmolaridade pelo aumento crescente da glicemia.

Pessoas com níveis altos ou mal controlados de glicose no sangue podem apresentar:

 Vontade de urinar diversas vezes;

 Fome freqüente;

 Sede constante;

 Perda de peso;

 Fraqueza;

 Fadiga;

 Nervosismo;

 Mudanças de humor;

 Náusea;

 Vômito.

Diabetes Tipo 2

Inicia-se