A Farmacologia

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Universidade Federal do Pará

Instituto de Ciências da Saúde

Enfermagem

Docente: Rômulo Feio

Discentes: Lucas Braga Ribeiro, Josué Rodrigues de Sousa, João Eduardo Barros Branco

Tema: Gástrico: Acidez

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INTRODUÇÃO

Além de sua função principal, o trato gastrintestinal é um os principais sistemas endócrinos do corpo e tem sua própria rede neural integradora, o sistema nervoso entérico, que contém quase a mesma quantidade de neurônios da medula espinal. Também é o local de muitas patologias comuns. Os medicamentos para tratar esses distúrbios gastrintestinais compreendem cerca de 8% de todas as prescrições. Nesse trabalho, faremos uma breve revisão sobre as características farmacológicas dos agentes que afetam a secreção gástrica.

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Conceitos

-Inibidores da Bomba de Prótons: São medicamentos que inibem a enzima H+/K+-ATPase (ou Bomba de Prótons) na superfície secretora da célula parietal gástrica, realizando a supressão ácida gástrica.

-Antiácido: São compostos básicos que tem a finalidade de neutralizar o ácido produzido pelo estômago e combater a Doença do Refluxo Gástrico.

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Inibidores da Bomba de Prótons(IBPs)

São medicamentos que inibem a enzima H+/K+-ATPase (ou Bomba de Prótons) na superfície secretora da célula parietal gástrica, realizando a supressão ácida gástrica. Atualmente, existem sete tipos de tipos Inibidores da Bomba de Prótons, usados no tratamento de distúrbios gastrintestinais, sendo que seis são comercializados: O Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol (isômero S do Omeprazol), o Dexlansoprazol (enantiômero do Lansoprazol, ainda não comercializado no Brasil) e o Tenatoprazol, o qual está em fase de desenvolvimento e caracteriza-se por possuir um Anel Imidazopiridínico no lugar do Anel Benzimidazólico, o que aumenta seu tempo de permanência no organismo, sendo importante, principalmente, para o controle da acidez durante a noite. Atualmente, os Inibidores da Bomba de Prótons são a segunda classe de medicamentos mais comumente prescritos nos Estados Unidos.

           A acidez estomacal prolongada, pode provocar a chamada “Úlcera Péptica”. A Úlcera Péptica é uma das principais indicações clínicas para reduzir a secreção do suco gástrico.

#Fisiopatologia da Úlcera Péptica: É uma ferida bem definida, circular ou oval, formada no revestimento gastrintestinal. Os nomes das úlceras identificam a sua localização anatômica ou as circunstâncias em que se desenvolvem. A Úlcera Duodenal, o tipo mais comum de Úlcera Péptica, surge no Duodeno. As Úlceras Gástricas, normalmente, situam-se na parte alta da curvatura do estômago.

            A Fisiopatologia da Úlcera Péptica pode ser considerada um desequilíbrio entre os fatores de defesa da mucosa (Bicarbonato, mucina, prostaglandina, óxido nítrico, outros peptídeos e fatores de crescimento) e fatores agressivos (ácido e pepsina).

            O desenvolvimento de Úlceras Pépticas, está relacionado à infecção da mucosa do estômago por H. Pylori (bacilo Gram-Negativo que causa gastrite crônica), bem como ao uso de certos medicamentos (sobretudo o Ácido Acetilsalicílico, o Ibuprofeno e outros Anti-inflamatórios Não Esteroides), os quais provocam erosões e úlceras no estômago, especialmente nas pessoas de idade avançada.

-OBS: As Prostaglandinas (principalmente E2 e I2), sintetizadas na mucosa gástrica, principalmente pela enzima Ciclooxigenase-1, estimulam a secreção de muco e de bicarbonato, diminuem a secreção de ácido e causam vasodilatação. Todas essas ações servem para proteger o estômago contra lesões. Porém, com o uso dos AINES, ocorre a inibição da formação das Prostaglandinas, tornando a mucosa do estômago mais suscetível às enzimas da digestão. Também pode causar sangramento e erosões gástricas.

#Vias de administração: Todos os IBPs são instáveis quando expostos ao meio ácido, como o meio do estômago. Portanto, eles são formulados com revestimento entérico que protege o fármaco do ambiente ácido gástrico. As formas farmacêuticas disponíveis no mercado, são: Injetáveis, comprimidos de revestimento entérico de liberação prolongada, comprimido de desintegração rápida, cápsulas com grânulos com revestimento entérico de liberação normal e prolongada.

#Doses: Doses-padrão de IBPs podem reduzir a secreção de ácido gástrico em até 98%, por inativação irreversível da Bomba de Prótons da Célula Parietal Gástrica. Recomenda-se que sejam administrados 1 hora antes das refeições, para aumentar a biodisponibilidade.

         Estudos envolvendo Omeprazol (20mg), Pantoprazol (40mg), Lansoprazol (30mg), Rabeprazol (20mg) e Esomeprazol (20mg), apontam a equivalência clínica destes fármacos, nestas dosagens. Para o tratamento da maior parte dos distúrbios relacionados, esses fármacos são administrados em única dose diária.

#Efeitos Colaterais: Os IBPs são, geralmente, bem tolerados pelos pacientes. Dor de cabeça, dor abdominal, náusea e diarreia, são os efeitos colaterais mais comuns.

          A utilização, em longo prazo, de Omeprazol, pode relacionar-se com a proliferação de células e tumores carcinoides. Há, ainda, estudos que relacionam o uso crônico com a má absorção do cálcio, pelos ossos, podendo levar assim, à osteoporose.

#Interações Medicamentosas ou Nutrientes: Estudos apontam à absorção deficiente de alguns fármacos, quando administrados, juntamente, com os IBPs, tais como: Cetoconazol, Itraconazol, e Astranavir, bem como aumento na absorção de medicamentos, como, Nifedipino e Digoxina.

#Mecanismo de Ação: Todos os IBPs são “Pró-Fármacos” que necessitam ativação em ambiente ácido. Após a sua absorção na circulação sistêmica, o pró-fármaco difunde-se nas células parietais do estômago e acumula-se nos canículos secretores ácidos, onde é ativado por uma Sulfenamida Tetracíclica catalisada por prótons. A seguir, a forma ativada liga-se de modo covalente, a Grupos Sulfidrila de cisteínas na   H+/K+-ATPase, inativando, irreversivelmente, a molécula da bomba.

       Os efeitos inibitórios dos IBPs duram bem mais tempo do que sua meia-vida plasmática. A meia-vida plasmática dos IBPs, varia em torno de 1 a 2 horas, e o efeito sobre a secreção ácida pode durar até 24 horas, até que ocorra a síntese de nova enzima. Todo potencial inibidor do ácido pode levar de 3 a 4 dias.