Hormônios Adrenocorticoides

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNA

FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE

CURSO DE PSICOLOGIA

Amanda Tércio

Ariane Amorim

Camila da Silva

Douglas Silva

Julia Nery

Keila Rodrigues

Tamires Pereira

Tatiane Gomes

Hormônios Adrenocorticais

Belo Horizonte

        2015        

 Amanda Tércio

Ariane Amorim

Camila da Silva

Douglas Silva

Julia Nery

Keila Rodrigues

Tamires Pereira

Tatiane Gomes

Hormônios Adrenocorsticais  

Belo Horizonte

2015

Hormônios Adrenocorticais

Glândulas Adrenais

Possuímos duas glândulas adrenais, cada uma pesa cerca de 4g e se localizam nos pólos superiores dos rins. Cada uma é composta de duas partes distintas medula adrenal e córtex adrenal Os dois principais tipos de hormônios adrenocorticais são: Mineralocosticódes e Glicorticóides secretados pelo córtex adrenal. Os hormônios Adrogênios são secretados em menor quantidade e  seus efeitos orgânicos se assemelha ao hormônio masculino testosterona. Mineralacorticóides: Afeta especificamente os eletros dos líquidos extracelulares, sódio potássio particularmente. Glicoides: Exerce importante efeitos que aumentam a concentração sanguínea da glicose.

Sintese e secreção dos Hormônios Adrenocorticais

O córtex Adrenal tem três camadas distantas, que são a zona glomerulosa, zona Fasciculada e a zona reticular 

Hormônios Adrenocorticais

Aproximadamente 80% do colesterol é usado para síntese de esteróides fornecido a partir de lipoproteínas de baixa densidade. O transporte do colesterol para o interior das células adrenais é regulado por mecanismo de feedback.

Hormônios Adrenais São Esteroides Derivados do Colesterol

Aproximadamente cerca de 90% a 95% do cortisol plasmático se liga a proteínas plasmáticas principalmente a globulina ligadora do cortisol ou de transcortina e em maior quantidade a albumina.

A ligação dos esteróides adrenais e as proteínas plasmáticas podem servir como reservatório para diminuir as flutuações nas concentrações de hormônios livres.

Os mineralocorticoides tem papel fundamental na regulação das concentrações sanguíneas dos  íons  sódio  e  potássio.  Quando liberados na corrente sanguínea promovem o aumento da reabsorção de sódio, enquanto aumentam a excreção de potássio nos túbulos renais,  assim  como  nas  glândulas sudoríparas. Inversamente, sua ausência causa a rápida eliminação de sódio e a preservação da maior dos íons potássio é preservada.                    

A aldosterona exerce cerca de 90% de toda a atividade mineralocorticoide das secreções adrenocorticais, mas o cortisol, o principal glicocorticoide secretado pelo  córtex  adrenal,  também  contribui  significativamente,  com  atividade mineralocorticoide. Essa atividade mineralocorticoide da aldosterona é cerca de 3.000 vezes maior que a do cortisol, mas a concentração plasmática do cortisol é cerca de 2.000 vezes maior que a de aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção  tubular  renal  de  sódio  e  a  secreção  de  potássio  pelas  células epiteliais tubulares renais e faz com que o sódio seja conservado no líquido extracelular enquanto o potássio é excretado na urina. O excesso de aldosterona no plasma é o aumento da quantidade total de sódio e a redução da  quantidade  de  potássio  no  líquido  extracelular (Provoca hipocalemia, fraqueza muscular e aumenta a secreção tubular de íon hidrogênio ).  A  ausência  total  de aldosterona provoca  a perda transitória de 10g a 20g de sódio na urina por dia, ao  mesmo  tempo  que  o  potássio  é  rigorosamente  mantido  conservado  no líquido extracelular. O excesso de aldosterona aumenta o volume do líquido extracelular e a pressão arterial,  mas apresenta um pequeno efeito sobre a concentração  plasmática  de  sódio.  Isso  ocorre  porque  quando  o  sódio  é reabsorvido  pelos  túbulos,  ocorre  a  absorção  osmótica  simultânea  de quantidade quase equivalente de água. Além disso,  pequenos aumentos na concentração de sódio no líquido extracelular estimulam a sede. A aldosterona estimula o transporte de sódio e potássio nas glândulas sudoríparas  e  salivares  nas  células  epiteliais  intestinais além de estimular o sistema de segundo mensageiro do fosfatidilisitol. O efeito sobre as glândulas sudoríparas é importante para  conservar  o  sal  corporal  em ambientes  quentes,  e  o  efeito  sobre  as glândulas salivares é necessário para conservar o sal quando se perde uma grande quantidade de saliva. A aldosterona também estimula a absorção intestinal de sódio, especialmente no cólon, o que previne a perda de sódio nas fezes.

A deficiência de aldosterona provoca hipercalemia e toxicidade cardíacao.

A sequência celular de eventos que levam ao aumento da reabsorção de sódio é:

Primeiro: a aldosterona se difunde facilmente para o interior das células epiteliais tubulares.

Segundo: No citoplasma dessas células, a aldosterona se combina a receptores mineralocorticoides protéicos citoplasmático.

Terceiro: O complexo aldosterona receptor ou um produto desse complexo se difunde para o núcleo, onde pode passar por maiores alterações, induzindo finalmente uma ou mais porções do DNA a formar um ou mais tipos de RNA mensageiro.    

Regulação de Secreção Aldosterona

A ação da aldosterona é basicamente nos rins, a percepção de uma menor pressão de filtração pelas células do aparelho justa glomerular nos rins leva a secreção de uma proteína proteolítica chamada renina. Outros estímulos para secreção de renina são alterações na concentração de sódio e cloreto, percebidos pela mácula densa, e estímulo simpático via enervação aferente no aparelho justa glomerular. Uma vez secretada, a renina, atua sobre o angiotensinogênio hepático, clivando-o em um pequeno peptídeo, a angiotensina I (decapeptídeo – 10 resíduos de aminoácidos), a angiotensina I é clivada a angiotensina II (octapeptídeo – 8 resíduos de aminoácidos ).