Questionário – Antidiabéticos

Questionário – Antidiabéticos

1. Qual é a função da insulina? E do glucagon? Onde são produzidos?

A insulina tem a função de regular a taxa de glicose no sangue, A falta ou a baixa produção de insulina provoca o diabetes, doença caracterizada pelo excesso de glicose no sangue (hiperglicemia). a insulina é produzida no pâncreas através das células beta(B).

Glucagon funciona de maneira oposta à insulina. Quando o organismo fica muitas horas sem se alimentar, a taxa de açúcar no sangue cai muito e a pessoa pode ter hipoglicemia, que dá a sensação de fraqueza, tontura, podendo até desmaiar. Quando ocorre a hipoglicemia o pâncreas produz o glucagon, que age no fígado, estimulando-o a “quebrar” o glicogênio em moléculas de glicose. A glicose é, então enviada para o sangue, normalizando a taxa de açúcar. Glucagon é produzida no pâncreas através das células Alfa (A).

1. Quais são os hormônios contra regulatórios?

 Inibi a ação da insulina

 

Glucagon, epinefrina (adrenalina),glicocorticoides, hormônio do crescimento.

1.   Qual é mecanismo de ação da insulina? Quando ela é liberada?

 A insulina  liga-se a um receptor específico presente na superfície de suas células-alvo. O receptor é um grande complexo glicoproteico transmembrana que pertence à família dos receptores tipo 3 acoplados à tirosina quinase (Cap.3) e consiste em duas subunidades Alfa (A) e duas subunidades Beta (B) (Fig. 30.3). Os receptores ocupados se agregam em grupos os quais são subsequentemente internalizados em vesículas, resultando em uma modulação negativa da via. A insulina internalizada é degradada (liberada) no interior dos lisossomas ,enquanto os receptores são reciclados e retornam para a membrana plasmática

1. Qual a função dos transportadores Glut? Cite quais são eles.

O trânsito dos metabólitos entre os tecidos exige mecanismos para o transporte dessas substâncias para dentro e para fora das células. A glicose é transportada para dentro das células por carregadores protéicos, denomidados GLUT (transportadores de glicose).

Transportadores da glicose em humanos

 GLUT-1 Todos os tecidos. Captação basal de glicose

GLUT-2 Fígado e células pancreáticas tipo beta .Captação de glicose na hiperglicemia

GLUT-3 Todos os tecidos. Captação basal de glicose

 GLUT-4 Músculo esquelético e tecido adiposo. Captação de glicose dependente de insulina

GLUT-5 Intestino delgado e espermatozóides .Transportador de frutose

1. Diferencie os sintomas e as prováveis causas da Diabetes Mellitus (DM) tipo 1? E a  Diabetes Mellitus tipo 2?

 1. Diabetes tipo 1 (previamente conhecido como diabetes mellitus insulina-dependente - DMID - ou diabetes de início juvenil).

 O diabetes tipo 1 caracteriza-se por uma deficiência absoluta de insulina que resulta de uma destruição autoimune das células B pancreaticas. Caso não seja iniciado o tratamento com insulina, esses paciente acabam morrendo devido ao desenvolvimento de cetoacidose diabética

2. Diabetes tipo 2 (previamente conhecido como diabetes mellitus não insulino-dependente - DNINTD - ou diabetes de início na maturidade).

A diabetes tipo 2 é acompanhado tanto de resistência á insulina ( a qual precede a manifestação franca da doença ) como de comprometimento da secreção de insulina, ambos importantes na sua patogenia. Esses pacientes são frequentemente obesos e, em geral, a doença se manifesta na vida adulta, sendo que a incidência aumenta progressivamente com a idade, á medida que declina a função das células B .A princípio, o tratamento inicial  consiste em dieta, muito embora habitualmente o uso de fármacos hipoglicemiantes orais se torne necessário, e cerca de um terço dos pacientes acaba necessitando de insulina

1. Defina resistência à insulina. A qual tipo de DM ela está relacionada?

Definição-deficiência na secreção de insulina .Está relacionada com a diabetes mellitus tipo 2 (não insulino-dependente)

7.       Explique a relação entre a resistência à insulina e a Síndrome do Ovário Policístico.

 A etiologia da SOP ainda não está completamente elucidada; no entanto, várias hipóteses são aventadas, como alterações na liberação pulsátil de gonadotrofinas (GnRH); na liberação hipofisária dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH); nas funções ovariana e supra-renal, e mais recentemente a resistência insulínica. Em revisão da literatura, Legro et al. (2004)5 relataram que aproximadamente 50 a 70% das mulheres com síndrome dos ovários policísticos (SOP) tinham resistência periférica à insulina, que agravava o quadro de hiperandrogenismo. Entre os mecanismos envolvidos, salienta-se o estímulo direto pela insulina na síntese de androgênios nos ovários e nas supra-renais.

É importante lembrar que mulheres com SOP e resistência periférica à insulina podem apresentar-se com peso normal. Evidências demonstraram a ação da insulina e dos fatores insulinóides de crescimento (IGF I e II) sobre o desenvolvimento do folículo ovariano6-8 e sobre a estimulação da síntese de androgênios nas células da teca interna in vitro. Assim, a insulina poderia ter papel relevante na patogenia da afecção. Além disso, a hiperinsulinemia está relacionada com a redução da síntese de SHBG no fígado, bem como das proteínas carreadoras dos fatores insulinóides6.

A resistência insulínica caracteriza-se pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina, gerando importantes implicações metabólicas. Nas mulheres com SOP, provocaria deterioração da função das células beta do pâncreas, levando a intolerância à glicose. Contudo, nem sempre é fácil identificar a paciente com resistência insulínica9.

8.       O que é Síndrome Metabólica? Quais doenças estão associadas a essa Síndrome?

Síndrome Metabólica- Conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. Pela dificuldade de ação da insulina, decorrem as manifestações que podem fazer parte da síndrome.