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UNIVERSIDAD KATYAVALA BWILA FACULATAD DE MEDICIN

Por:   •  21/6/2019  •  Trabalho acadêmico  •  5.219 Palavras (21 Páginas)  •  190 Visualizações

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UNIVERSIDAD KATYAVALA BWILA

FACULATAD DE MEDICINA

I-Placenta:

 

La placenta sintetiza hormonas específicas  como el lactógeno placentario (LP) y la gonadotropina coriónica (HGC) y además duplica la síntesis de otras producidas por la madre y el feto.

  El sincitio fabrica esteroides y hormonas proteicas y después de la 8va. semana es la glándula  endocrina feto-materna más activa.

Las hormonas esteroideas son producidas de sustratos fetales y maternos. Las hormonas proteicas son sintetizadas en el retículo endotelial rugoso del sincitio con aminoácidos de origen materno. La secreción es hacia la circulación materna, pero existen cantidades significativas en los compartimentos fetales.

Transferencia de hormonas placentarias.

La placenta es impermeable a la mayoría de las hormonas peptídicas, por lo que el sistema endocrino fetal es autónomo:

NO PASAN

PASO LIMITADO

       PASAN

Calcitonina    

      H. Tiroidea                        

catecolaminas

Glucagón      

H. esteroideas

Oxitocina

LHRH (lib. LH)

Vasopresina        

TRH (hormona Liberadora de  TIROTROPINA                                                                                                              

Corticotrópicas    

melatonina                                                                                

Insulina

Paratiroidea

H. crecimiento

Tirotropina

LH

Eritropoyetina

renina

     La membrana celular de la placenta contiene una gran variedad de receptores para  hormonas  polipeptídicas y factores de crecimiento semejante a la insulina (IGFs)  y  factores de crecimiento epidérmico (EGF). Estos receptores se unen  y en algunas circunstancias degradan a sus respectivos ligandos pero no facilitan el transporte placentario.

Las  células de la  placenta contienen  una enzima activa la 11 betahidroxiesteroidehidrogenasa (11B-HSD) que cataboliza la conversión de la mayoría del cortisol a su forma inactiva, la cortisona.

La razón cortisol/cortisona en tejidos placentarios humanos es menor que 1 cerca del término, después varía hacia el final del embarazo.

1-Producción de estrógenos placentarios. Concepto UNIDAD FETO-PLACENTARIA

La placenta es deficitaria de 17hidroxilasa y no puede sintetizar estrógenos de la progesterona. La suprarrenal fetal tiene poca betaHSD (hidroxiesteroidesdihidrogenasa)  y actividad D4-5 isomerasa y no puede sintetizar progesterona.

La placenta produce progesterona la cual es fundamentalmente convertida a dihidorepiandrosterona (DHEA) por la suprarrenal fetal. La DHEA puede ser sulfatada para formar la DHEAsulfato (DHEAs).

La DHEA y la DHEAs son usadas por la placenta como sustratos para la síntesis de estrógenos. La sulfatasa placentaria convierte la DHEDS y la 16 hidroxiDHEA  a  DHEA y 16 hidroxiDHEA. La DHEA sirve como sustrato para la síntesis de estrógenos (E1) y estradiol (E2) placentarios; a su vez la suprarrenal fetal utiliza la progesterona placentaria en la síntesis de cortisol.

Producción de progesterona. La hormona se sintetiza en la placenta a partir del colesterol, siendo parte de esta utilizada por la suprarrenal fetal y el resto es eliminada por la orina materna.

  • Producción de hormonas polipeptídicas placentarias.

Hormona Gonadotropina Coriónica (HGC) y Lactógeno placentario (LP) también llamado somatomamotropina coriónica (HCS). La  HGC es una glucoproteína  con estructura similar a la gonadotrofina y a la tirotropina de la hipófisis.

La hormona Lactógeno placentario  tiene un 96% de homología a la hormona del crecimiento.

La HGC es segregada principalmente durante la primera mitad del embarazo y la HPL es segregada principalmente en la segunda mitad, el control de su síntesis no está claro. La hormona liberadora de la h. Luteínica (LHRH), también  es llamada hormona liberadora de  la gonadotropina coriónica (GnRH), la síntesis de HGC en tejidos placentarios in vitro  se incrementa por la presencia del  factor de crecimiento epidérmico, estos a su vez  inhiben la síntesis de progesterona.

Función: La HGC mantiene el cuerpo lúteo, estimula la secreción testicular de testosterona, estimula la producción de progesterona y tiene actividad parecida a la tirotropina.

El HPL tiene bioactividad parecida a la hormona del crecimiento y a la prolactina, puede ejercer un efecto anti-insulínico en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos maternos, de este modo incrementa niveles de glucosa y aminoácidos maternos  aumentando el flujo materno-fetal de sustratos, además esta hormona parece ser un importante estímulo del crecimiento fetal pues estimula al hígado fetal en su secreción de factores de crecimiento semejantes a la insulina (somatomedinas).

La placenta humana también sintetiza ACTH,  al parecer las hormonas placentarias tienen un control limitado sobre las adrenales fetales, alfa y beta lipoproteína, beta endorfinas, hormona alfa melanocitoestimulante (alfaMSH). 

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