A Revisão Depressão

Vários mecanismos têm sido propostos para explicar a interação entre depressão e Doenças Cardíacas (DC), tais como alterações na inflamação, na coagulação, na fibrinólise, na função endotelial, bem como a aterosclerose, o SNA, o sistema serotoninérgico, o SNC, o sistema imunitário, a isquemia miocárdica induzida pelo stress mental e o eixo HPA.

INFLAMAÇÃO - A inflamação tem um papel importante na promoção da aterosclerose e os marcadores inflamatórios são, inclusive, fatores de prognóstico para doenças coronarianas agudas. E, sabemos que a depressão está associada a um aumento da inflamação.

Vários marcadores inflamatórios que aumentam o risco de DC têm sido associados à depressão, como a proteína C reativa (PCR), a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral α (TNF-α).

Quanto maior o nível sérico de PCR, maior é a mortalidade e morbidade em pacientes deprimidos com DC. Pensa-se que a IL-6 contribua para o início e progressão da aterosclerose, tendo efeitos na agregação plaquetária, na produção de moléculas de adesão e na permeabilidade endotelial. Elevações na IL-6 parecem estar associadas a ira, hostilidade e maior gravidade de sintomas depressivos, o que poderia constituir uma explicação para o aumento do risco de DC em pacientes deprimidos.

SISTEMA SEROTONINÉRGICO – A serotonina induz agregação plaquetária e vasoconstrição coronariana, através dos receptores 5HT2A das plaquetas. Além disso, a serotonina atua como fator de crescimento no músculo liso arterial. A depressão está associada ao aumento dos receptores 5HT2A e/ou aumento da sua sensibilidade. Por isso pode-se usar como terapia antidepressiva os ANTAGONISTAS 5HT2 (Trazodona e Nefazodona). Outro fato que explica o aumento desse receptor na depressão, é que esse receptor é encontrado em neurônio GABAérgicos (inibitório), e quando ativado, libera GABA na fenda sináptica, e consequentemente, inibe o SNC.

Os pacientes com depressão ficam mais vulneráveis à agregação plaquetária e à vasoconstrição. Além de que esses pacientes apresentam níveis mais elevados de outros marcadores de ativação plaquetária como fator plaquetário 4, tromboglobulina beta e moléculas de adesão plaquetária e endotelial 1

EIXO-HPA – Pacientes deprimidos tem uma desregulação do eixo HPA, que pode estar relacionado com fatores de risco cardiovasculares tradicionais, tais como obesidade, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, aumento da tensão arterial e da frequência cardíaca.

O cortisol está aumentado na depressão e atua como a principal hormônio de regulação da resposta aguda ao stress, liberando citocinas pró-inflamatórias bem como um leque de variadas respostas imunitárias.

Sistema Nervoso Autônomo – Tanto a depressão quanto o tratamento antidepressivo com inibidores da recaptação da noradrenalina causam uma desestabilização nos níveis séricos de noradrenalina, podendo refletir no sistema autônomo simpático (pós-ganglionar). A desestabilização da enervação autônoma do coração pode estar na base dos efeitos cardíacos adversos da depressão, provocando alterações no ritmo cardíaco, elevada FC em repouso e reduzida variabilidade da FC. Ainda, a depressão moderada à grave pode estar associada a arritmias ventriculares, o que pode contribuir para a mortalidade nestes pacientes. Os pacientes deprimidos têm FC em repouso mais elevadas, o que constitui um fator de risco para morte súbita.