Estudo Dirigido Sistema Digestório
Por: katarinectn • 16/11/2015 • Trabalho acadêmico • 804 Palavras (4 Páginas) • 1.037 Visualizações
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Estudo digerido. Bioquímica TGI – Profs. Julio Mignaco e Rafael da Mata
- Você consegue descrever como é formada a secreção primária, relacionando as palavras: Na,K-ATPase, NKCC, anidrase carbônica, CFTR, Canais de potássio, NaCl, e aquaporinas?
- Segundo a revista “Casa Claustro”, a furosemida, um fármaco inibidor do transportador NKCC1, causa a sensação de boca seca devido à grande diurese induzida pelo fármaco. Você, com seu conhecimento de bioquímica da secreção salivar, sabe que não é bem assim. Qual seria a explicação?
- A furosemida teria consequencias em outros sistemas secretores do TGI?
- Quais são os agonistas fisiológicos da secreção salivar? Qual é o mais importante deles?
- Qual é o efeito esperado, por um dentista ou cirurgião bucomaxilofacial, da aplicação tópica de um spray de atropina na boca?
- O que é o CFTR, e qual a sua relevância para a produção das secreções gastrintestinais (e, em ultima instância, de outras secreções exócrinas)?
- Na produção da saliva secundária, há variações de composição e de volume da secreção?
- Como é secretado o HCl no estômago, e qual a diferença de localização da H,K-ATPase nas células parietais, nos estados basal e ativado de secreção?
- Você consegue descrever sucintamente a modulação pelos três principais agonistas de secreção gástrica de HCl? Qual deles tem ação mais importante na célula parietal?
- O que é o fator intrínseco, quem o produz, e para que ele serve?
- Por que a vitamina B12 é tão importante para o organismo?
- Quais são as estratégias terapêuticas, e os fármacos que você conheceu em aula, disponíveis para a redução da secreção gástrica?
- De que forma a utilização de anti-inflamatórios não-esteroidais, como a aspirina, afeta a mucosa do TGI? Por que esse efeito é relevante para o surgimento de gastrites e úlceras gástricas ou duodenais?
- O que é misoprostol, qual era sua ação esperada, e por que ele foi retirado do mercado?
- Quais são, e como funcionam os antiácidos? Eles reduzem a secreção gástrica?
- Quem o secreta, o que é, e como o pepsinogênio é ativado? Em que pH a pepsina é ativa?
- Como, e por quem, é modulada a secreção dos zimogênios pancreáticos?
- Por que as proteases pancreáticas são produzidas e armazenadas na forma de zimogênios?
- Como, e onde os zimogênios pancreáticos são ativados em condições fisiológicas (normais)?
- Por que algumas famílias apresentam a patologia chamada de pancreatite hereditária?
- Por que na fibrose cística as secreções do TGI são, de um modo geral, reduzidas? E por que nesse caso há aumento do risco de pancreatite?
- Quais são as estratégias que impedem a auto-digestão do pâncreas?
- Além de ajudar na emulsificação, digestão, e absorção de lipídeos no TGI, quais são as funções da bile? Lembre-se: não vale a resposta da revista “Super-impressionante”...
- Bile e sais biliares são a mesma coisa?
- O que você encontra na bile, além dos sais biliares?
- Qual é a relação metabólica entre colesterol e ácidos (sais) biliares? Ou, o que são os sais biliares?
- A administração por via oral de resinas quelantes (seqüestradoras) de sais biliares, que impedem a reabsorção (e consequentemente a circulação entero-hepática) desses sais, contribui para reduzir significativamente o colesterol plasmático dos pacientes. Como você explicaria essa redução do colesterol? Qual é a resposta dos hepatócitos, neste contexto?
- Como o colesterol é mantido solúvel na bile humana normal?
- Quais são os fatores que podem levar à formação de cálculos biliares?
- De acordo com o discutido em sala de aula, quais são as semelhanças metabólicas, bioquímicas, e de finalidade, dos processos de formação de sais biliares (colato, quenodesoxicolato, etc.) e dos pigmentos biliares (bilirrubina conjugada)? Por que a síntese de sais biliares pode ser considerada uma via de excreção?
- Como a presença de NaCl, NaHCO3, e água no intestino delgado, durante a digestão, influencia na absorção de açúcares, aminoácidos e lipídios?
- Como são digeridos e absorvidos os açúcares da dieta?
- A ptialina e a amilase pancreática são suficientes para digerir todos os di-,tri- e polissacarídeos da dieta?
- Quais são, e quais as diferenças funcionais entre os dois principais transportadores de açúcares na face luminal dos enterócitos?
- Como são absorvidos os produtos de digestão de proteínas? Proteínas, assim como açúcares, precisam ser degradadas até suas menores unidades funcionais (ou seja, açúcares até monossacarídeos, e proteínas até aminoácidos) para ser absorvidas?
- Por que o PepT1 consegue absorver di- e tripeptídeos, independente do tipo de aminoácidos componentes?
- Qual é a relação entre o trocador Na+/H+ e a absorção de proteínas da dieta?
- Você já ouviu falar em camada de água não misturada (ou minimamente misturada)? Onde ela está localizada?
- Quais são as enzimas responsáveis pela digestão dos lipídeos da dieta?
- Por que a lípase gástrica é tão importante em neonatos?
- Como os lipídeos da dieta são transportados através das membranas luminais dos enterócitos?
- O que é a proteína NPC1L1, e onde está localizada?
- Como funciona o fármaco Ezetimibe, e qual sua ação esperada?
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