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Relatório Anestésicos Locais

Por:   •  17/6/2016  •  Relatório de pesquisa  •  1.618 Palavras (7 Páginas)  •  753 Visualizações

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1. INTRODUÇÃO[pic 1]

        Segundo GOLAN e colaboradores (2009), “a dor é a consequência perceptual final do processamento neural de determinada informação sensorial”. A transdução de estímulos lesivos externos e internos promove a despolarização das terminações nervosas periférica de neurônios sensoriais primários de “alto limiar” – fibras Aδ e C. Os impulsos gerados no tecido pela ativação dos nociceptores são transportados pelas fibras Aδ e C até o corno dorsal da medula espinal. No corno dorsal, os nociceptores formam sinapses com interneurônios e neurônios de segunda ordem. Os neurônios de segunda ordem seguem o seu trajeto nas áreas laterais da medula espinal e projetam-se principalmente para o tálamo, que transmite os sinais ao córtex, hipotálamo e sistema límbico.

Ao final do século XIX, foi descoberto de forma casual, por Albert Niemann, o primeiro anestésico local, a cocaína, presente em grandes quantidades nas folhas dos arbustos de coca (BRUTON, 2012).

Os anestésicos são uma série de substâncias químicas, de estrutura química semelhante, localmente aplicadas que inibem das vias sensórias periféricas (incluindo a dor), motoras e autônomas sem especificação Em termos simples, a anestesia local refere-se à perda de sensação, e até mesmo do movimento, em uma região limitada do corpo (GOLAN, 2009; KATZUNG, 2014).

        Esses inibidores bloqueiam a condução de potencias de ação em todas as fibras nervosas aferentes e eferentes no sistema nervoso periféricos ao se ligarem, de forma reversível, a um receptor especificodos canais de Na+ dos nervos, bloqueando o transporte dos íons pelo poro do receptor. Por conseguinte, a dor e outras modalidades sensoriais não são transmitidas ao cérebro de forma efetiva, e os impulsos motores tampouco são transmitidos efetivamente aos músculos.(BRUTON, 2012; GOLAN, 2009).

        

.        O seguinte relatório tem como objetivo analisar os efeitos anestésicos sobre as terminações nervosas sensitivas (anestesia tópica e infiltrativa), bem como sobre as raízes sensitiva e motora medulares (anestesia raquidiana); determinar a importância da lipossolubilidade do anestésico local na determinação de efeito da anestesia tópica e demonstrar os efeitos tóxicos sistémicos dos anestésicos locais.

2. METODOLOGIA[pic 2]

        Foram utilizados, no experimento, dois coelhos (Oryctolagus cuniculus): coelho A, de 3,1kg, e colho B, de 3,2kg.

O coelho A, para a realização da prática de verificação do reflexo córneo, teve seus cílios cortados com uma tesoura para não afetar os resultados. Foi feito um estimulo controle no olho direito do animal e depois foram administradas algumas gotas de procaína, com o auxilio de uma seringa, no mesmo olho. Após um tempo, para verificação do reflexo palpebral da cobaia tocou-se no olho do coelho com a seringa e foi constatada a resposta reflexa da pálpebra ao toque. Feito isso, repetiu-se o mesmo procedimento, no olho esquerdo do animal, com a administração de tetracaína. Como anteriormente, esperou-se um tempo e testou-se o reflexo palpebral do olho esquerdo.

No coelho B foram realizados os testes de anestesia infiltrativa, anestesia raquidiana e determinação da capaxidade tóxica do anestésico. Para determinação da anestesia infiltrativa, foi feito a marcação circular de uma região no dorso do coelho B, cujo pelo foi raspado para melhor visualização da marcação. A área marcada sofreu uma estimulação-controle com uma agulha. Então se administrou procaína na região e repetiu-se o estimulo com a agulha,. Para determinação da anestesia raquidiana, fez-se um estímulo-controle, com uma pena, na pata traseira do animal. Depois se administrou lidocaína no espaço subaracnóideo do coelho B e aplicou-se o mesmo estimulo na pata traseira. Para determinação da capacidade tóxica da lidocaína, essa substância foi administrada ela na veia lateral da orelha do coelho B e verificou-se o seu comportamento.


3. DISCUSSÃO[pic 3]

Segundo Katzung e colaboradores (2014) a anestesia local é a perda da sensação em uma região limitada do corpo, e é obtida pela interrupção do fluxo neuronal aferente por meio da inibição da geração ou propagação dos impulsos. Os anestésicos locais são um grupo de substâncias químicas, de estrutura química semelhante, localmente aplicadas que inibem das vias sensórias periféricas (incluindo a dor), motoras e autônomas sem especificação e atuam ligando-se reversivelmente a um receptor específico existente no poro dos canais de sódio dos nervos e bloqueiam o transporte dos íons por essa abertura, o que promove a o bloqueio da condução nervosa. Esses efeitos podem ser observados na Tabela 1 e Tabela 2 (BRUTON, 2012; GOLAN, 2009).

Tabela 1. Análise dos reflexos, no coelho A, após administração de anestésicos locais por via tópica e raquidiana.

PROCAÍNA

LIDOCAÍNA

TETRACAÍNA

Reflexo Córneo

Redução do reflexo

--

Inibição do reflexo

Anest. Raquidiana

--

Inibição do reflexo

--

FONTE: Laboratório de Farmacologia – UFPI, 2016.

Tabela 2.  Análise dos reflexos no coelho B, após a administração de anestésicos locais por anestesia infiltrativa e sistêmica.

PROCAÍNA

LIDOCAÍNA

Anest. Infiltrativa

Inibição do reflexo

--

Efeitos Sistêmicos

--

Convulsão

FONTE: Laboratório de Farmacologia – UFPI, 2016.

A administração da procaína, por via tópica no olho do coelho A, quase não surtiu efeito, o que pode ser notado na Tabela 1. Isso é devido à pouca potência característica da procaína, que tem início de ação lento e duração da ação curta. Outro fator marcante da procaína é a sua baixa hidrofobicidade que também promove sua rápida dissociação de seu sítio de ligação no canal de sódio, o que explica a baixa potência desse agente. Embora seja muito pouco tóxica, a procaína é hidrolisada in vivo em ácido para-aminobenzoico, e dessa forma tem sua ação reduzida. O que não ocorre com a tetracaína, que ao ser administrada inibiu completamente o reflexo palpebral. Essa diferença de ação entre os dois analgésicos está na maior hidrofilicidade da tetracaína (BRUTON, 2012; GOLAN, 2009).

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