Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

UNIVERSIDADE PAULISTA

INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

CURSO DE FISIOTERAPIA

5° SEMESTRE

DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

BAURU - 2016

INTRODUÇÃO.

        A SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) foi descrita pela primeira vez em 1967 por Ashbarugh et al, que caracterizou como uma forma aguda de insuficiência respiratória.

        Os relatos iniciais da SDRA em recém nascidos foram á partir dos anos de 1980, genericamente definido como um quadro de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica caracterizada por edema pulmonar não cardiogênico.

        Dentre os fatores que representam risco de vida para o recém nascido, os problemas respiratórios se sobressaem sendo a SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo), á mais importante por ser bastante comum entre recém nascidos. Levando em conta a imaturidade dos alvéolos, da baixa produção de surfactantes endógenos, a imaturidade da musculatura acessória e das vias aéreas, o recém nascido tem serias dificuldades em respirar, sendo muitas vezes necessário o uso de ventilação mecânica associada com administração de surfactantes exógeno evitando que outras complicações aconteçam diminuindo o sofrimento.

DESENVOLVIMENTO.

A SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) associa-se á algumas condições sendo elas diretas e indiretas, o risco de desenvolver a mesma aumenta com a exposição á um maior número de fatores de risco.

        Direta- Aspiração, infecção pulmonar difusa, quase afogamento, inalação de gases tóxicos e contusão pulmonar.

        Indireta- Sepse, politrauma, politransfusão, pancreatite, embolia gordurosa, coagulação intravascular disseminada, intoxicação por drogas.

        O dano alveolar e a resposta inflamatória seguem uma sequência temporal e estão associados à evolução clínica do paciente. Classificado em três fases:

Fase exsudativa. A fase inicial da SDRA é marcada pelo comço de uma insuficiência respiratória rapidamente progressiva, por extravasamento de líquido desde o espaço intravascular até o interstício e o alvéolo (edema pulmonar por alteração da permeabilidade).

Essa fase predomina nos primeiros dias até a primeira semana. Com a evolução, o edema dá lugar à necrose celular, hiperplasia epitelial, inflamação e fibrose.

        Fase proliferativa. Depois do terceiro dia, começa o período de organização do exsudato alveolar e intersticial, originados na fase aguda, com proliferação das células alveolares do tipo II. Alguns pacientes se recuperam rapidamente e podem ser retirados do ventilador, mas se o dano alveolar foi muito severo podem progredir para a fase fibrótica.

        Fase fibrótica. A fibrose começa a aparecer depois do décimo dia, e até a terceira e quarta semanas já existe fibrose pulmonar. O risco de barotrauma aumenta consideravelmente, já que a matriz de colágeno se debilitou.

TRATAMENTO.

        Após a realização do diagnóstico, o tratamento da síndrome deve ser rápido e prontamente iniciado, para pacientes que necessitam de ventilação mecânica, já existem evidências na literatura médica que mostram que a ventilação desses pacientes deve ser feita com o uso de volumes correntes baixos (cerca de 6ml/kg), limitando-se as pressões de vias aéreas para níveis abaixo de 35cmH²O. Com esses cuidados ventilatórios, a mortalidade desses pacientes estará reduzida para níveis entre 30% e 40%.