Trabalho sobre Miastenia

Conteúdo

MIASTENIA GRAVIS        

Definição        

Placa Motora ou Junção Neuromuscular        

Origem da Patologia        

Diagnóstico        

Classificação        

Tratamento        

Bibliografia        

MIASTENIA GRAVIS

Definição

A Miastenia Gravis (MG) é uma doença de natureza alto imune que atua na fenda sináptica muscular inibindo a passagem de acetilcolina, um neurotransmissor, ao músculo receptor.

Seu nome se deriva do latim e do grego, significando “mys” = Musculo, “astenia” = fraqueza e “gravis” pesado ou severo.

Placa Motora ou Junção Neuromuscular

Como a própria etimologia sugere, a MG gera uma fraqueza muscular que pode ser focal ou generalizada, leve ou severa.

Antes de se explicar melhor o mecanismo da doença, que adianta-se, trata-se de uma disfunção idiopática, faz-se necessário um entendimento da junção neuromuscular e a sua importância.

Em termos simples, a contração Muscular que consiste no deslizamento das fibras de actina sobre a miosina, proporcionando a contração e o estiramento do músculo, ocorre por um processo de estimulação elétrica desencadeada por um potencial de ação advindo de uma comunicação entre um axônio e a fibra muscular.

O potencial de ação, por sua vez ocorre por alterações iônicas no meio intra e extracelulares e também por um estímulo desencadeado pelos neurônios motores.

Embora o potencial elétrico possa percorrer ao longo de toda uma fibra nervosa ou muscular, para que ele desencadeie novos potenciais entre uma célula e um neurônio, o organismo faz uso de neurotransmissores; substancias químicas, que em contato com um receptor geram uma reação. Ou seja, hipoteticamente, se uma pessoa pretende levantar seu braço para alcançar algo sobre a geladeira, a contração dos devidos músculos para estender o membro se dá por um potencial elétrico advindo no sistema nervoso central e periférico e que, ao ser transmitido às fibras musculares, liberam substâncias químicas que serão interpretadas na mesma pela junção pós-sináptica, que resultara em alterações iônicas no interior da célula gerando uma polarização da mesma e um novo potencial.

Estimulações elétricas estão sempre acontecendo dentro do organismo humano. Mesmo em repouso, seu organismo mantém tônus musculares. Acordado, seus olhos se mantém aberto, você respira, em media, 20 vezes por minuto, realiza milhares de movimentos de forma natural.

Essa explicação visa demonstrar o quão complexo pode ser a natureza de um simples movimento, são varias s reações bioquímicas que compreendem a dinâmica do movimento.

A MG, nesse sentido, interrompe, altera ou danifica esse mecanismo durante sua trajetória mediante a ação de anticorpos contra os próprios receptores de acetilcolina (AChR). Tal reação diminui, por sua vez, a capacidade de contração muscular.

Logo, a pessoa acometida por MG pode apresentar desde quadros de ptose assimétrica, ou seja, uma fraqueza na pálpebra gerando a queda da mesma até fadigas musculares nos membros e problemas no aparelho respiratório.

Origem da Patologia

Não se sabe exatamente a origem do mecanismo que faz o organismo interpretar que a AChR seja um “agente invasor”, porém, sabe-se que a doença atinge uma quantidade maior nas mulheres entre 20 e 30 anos e torna-se inverso aos homens acima de 60 anos e acredita-se que a mesma tenha relação com o timo. Segundo um artigo apresentado pela revista de neurociências (jul/set, 2005), Cerca de 75% das pessoas com MG tem algum tipo de alteração no timo.

Outra possibilidade para a doença se dá pela ocorrência de uma infecção viral que poderia alterar as propriedade da superfície da junção neuromuscular ou mesmo a presença de agentes virais ou bacterianos que partilham de epítopos como a AChR, de modo que, ao ser infectado, os anticorpos, além de destruir o agente também poderiam reconhecer o AChR e destruí-lo.

“Apesar de não ter sido comprovada a maneira como se inicia a produção de anticorpos, estes interferem na interação da ACh com seus receptores. Na MG, os anticorpos ligam-se aos AChR induzindo sua internalização e degradação. Assim, quando a ACh é liberada na JNM (junção neuromuscular), a chance da molécula de ACh encontrar um receptor antes de ser hidrolisada pela AChE torna-se menor visto que a densidade de AChR está reduzida” (Rowland LP, 2003).

A fraqueza muscular na MG, na maior parte das vezes, afeta os músculos cranianos, conforme dito anteriormente, o acometido pode apresentar ptose, mas também disfalgias (dificuldade em deglutir) ou mesmo dificuldades para manter um sorriso. Pode haver fraqueza muscular cervical, onde o acometido apresentará fadiga na manutenção da cabeça. Frequentemente há fraqueza dos músculos proximais dos membros, além de problemas respiratórios por uma debilidade dos músculos respiratórios.

Os músculo afetados sofrerão atrofias, mas os reflexos permanecem.