A Concentração Anormal De Lipídios No Sangue

P5- TAXAS ELEVADAS

Termos desconhecidos:

• Dislipidemia: concentração anormal de lipídios no sangue;

Problema do problema:

Metabolismo de lipídios e suas disfunções

Chuva de Ideias:

• Alteração na metabolismo de lipídios com alteração nas taxas (ldl, hdl) possíveis problemas cardiovasculares ;
• Tipos de dislipidemia: primária(genética), secundária (doenças ) e terciárias (lipopoteínas APO*/*). Aumento de triglicerídeos e colesterol;
• Atuação enzimática na produção de colesterol;
• Reação de condensação (de dois em dois, relação com paridade) e degradação dos lipídios;
• Como esses ácidos graxos são produzidos;
• Anabolismo e catabolismo de lipídios;
• Formação de corpos cetônicos por degradação de ácidos graxos;
• Ação do gene na inibição uma “enzima” que induz a menor concentração de colesterol que aumenta o estímulo para produção de receptores captadores de lipídios no sangue;
• A alta concentração de colesterol sanguíneo mesmo em condições de ingesta equilibrada;
• Processo de digestão do ácidos graxos e monodiacilglicerol limitado com base no índice absortivo;
• Influência genética na formação dos receptores de LDL;
• Fatores que influenciam: aspectos genéticos (receptores das lipoproteínas), hormonais e físicos;
• Fatores relacionados ao transporte da gordura circulantes. Quais são, como são formadas e sua atuação das lipoproteínas (VLDL, HDL, LDL, Quilomicrons, IDL, lipoproteínas-> atuam na diferenciação da captação). Como diferenciá-las, onde são produzidas, quais lipídios os formam? ldl, hdl (colesterol), relação a peso/ concentração/ composição proteica/ densidade. Quais as funções dessas lipoproteínas?

• quilomícron (APO B48): transporte( dos enterócitos para vasos linfáticos) de triglicerídeos colesterol, vitaminas, fosfolipídios para o tecido adiposo e muscular;
• HDL: retirar o excesso de ldl e relacionado a lesão do endotélio. Relacionamento com toxinas e macrófagos. Responsável pela doação de lipoproteínas (APO B2), aumento de solubilidade entre vldl, ldl, quilomícron
• LDL: transporte de lipídios do fígado para os tecidos;
• VLDL: precursor do ldl;
• Como eles sabem os respectivos locais de atuação? Presença de receptores (clatrina) [LDL];

• Níveis séricos: relativo a quantidade de determinado lipídio no plasma sanguíneo;
• Relação de insulina na lipogênese e glucagon na lipólise. Atuam nos receptores e segundos mensageiros, AMPc. Após essa cascata tem ativação de enzimas. Quais são?

• Efeitos gerados pela dislipidemia: aterosclerose, problemas cardiovasculares;
• Parâmetros: níveis de normalidade de colesterol e triglicerídeos e relação com a idade. HDL (acima de 40mg/dl, acima dos 20+);
• O que é colesterol total? NÃO É A SOMA. Talvez seja o colesterol livre no plasma;
• Como esses lipídios são regulados? Há equilíbrio?
• Consequências geradas pelo desequilíbrio entre colesteróis;
• Compostos que atuam na regulação desses colesteróis;
•  O que produz os triglicerídeos, como são produzidos? Advindos do Acetil- Coa, relação de pares. O que origina esse acetil- Coa? relação com a via glicolítica (ATIVADA COM A INSULINA).
• O que produz o colesterol? quem produz os esterois? enzima “HMG- Coa redutase (relacionar com a aula de almária, a maior)”;
• Qual hormônio atua na degradação de lipídios? Glucagon, tendo como substratos ácidos graxos e glicerol;
• Glicerol: o que ocorre com ele?;
• Ácidos graxos: o que ocorre com eles? Formação de éster, beta- oxidação? Produção de acetil- Coa. Vai retirando de 2 em 2 na molécula de ácidos graxos. Algo estimula a oxidação para que ocorra essa quebra;
• Como se controla essa dislipidemia? NÃO ABORDAR.

Síntese:

Objetivos:

1)- Conhecer o anabolismo dos lipídios (colesterol, triglicerídeos e AG), com seus substratos, produtos e agentes regulatórios da enzimas;

2)- Conhecer o catabolismo dos lipídios(colesterol, triglicerídeos e AG),  com seus substratos, produtos e agentes regulatórios da enzimas;

3)-  Conhecer lipoproteínas quanto a funções, origem, estrutura e fluxo;

4)- Conhecer a dislipidemia: definição, classificação, fisiopatologia (deter-se a: hiperlipidemia mista, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia), níveis séricos

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