Desabrochamento placentário

Descolamento prematuro da placenta

Descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) é conceituado como a separação inopinada, intempestiva e prematura da placenta implantada no corpo do útero, depois da 20ª semana de gestação.

É clássico atribuir-lhe incidência global de 1%. Dados recentes situam-no em 6,5 para cada 1000 partos1(B).

A sua etiologia ainda não é totalmente conhecida, podendo, didaticamente, ser dividida em traumática e não-traumática. A primeira, também chamada de mecânica, pode ser classificada em interna e externa. As causas traumáticas externas possuem valor limitado na atualidade, restritas aos grandes acidentes e traumas. A prática da versão cefálica externa também pode determinar quadro de DPP por meio de trauma externo.

Entre as causas traumáticas internas, merecem destaque o cordão curto, escoamento rápido de polidrâmnio, movimentos fetais excessivos, retração uterina após o parto do primeiro gemelar, hipertonia uterina (primária ou por abuso de ocitócicos), entre outras.

As causas não-traumáticas de DPP constituem o aspecto etiológico mais importante, com destaque para os chamados fatores predisponentes. A literatura clássica e estudos mais recentes têm enumerado os principais: hipertensão arterial2(A), condição socioeconômica3(A)4 (B), multiparidade4(B), idade materna avançada5(B), passado obstétrico ruim, relato de DPP em gestação anterior6(A)7,8(B), cesárea prévia9,10(B), restrição do crescimento intra-uterino5(B), corioamnionite5(B)11( C), gemelidade1,12(B), diabetes melito4(B), tempo prolongado de rotura de membranas5(B), tabagismo2,13(A)14,15(B)16(D), etilismo e uso de drogas ilícitas, principalmente cocaína17(B)18(A).

Estudos preliminares buscaram estabelecer novos marcadores para esta patologia obstétrica, como a trombomodulina19(C), homocisteína20(D) e achados da dopplerve locimetria da artéria uterina21(C). Não há evidências relacionando a redução de DPP à suplementação com ácido fólico22(A).

É consenso na literatura que a presença de hipertensão arterial materna constitui o principal fator do determinismo do DPP, presente em cerca de 75% dos casos.

O diagnóstico de DPP é fundamentalmente clínico, baseado nos achados do quadro clínico. Classicamente, caracteriza-se por dor localizada geralmente no fundo do útero, repentina e intensa, seguida da perda sangüínea em 80% dos casos. Ao exame físico geral, a paciente prefere o decúbito lateral homônimo ao lado da implantação placentária (sinal de Hastings de Mello e Ivan Figueiredo). Pode haver sinais de estado hipovolêmico e a pressão arterial pode até mostrar-se em níveis normais, e não elevados, em função dessas alterações.

O exame obstétrico freqüentemente detecta a hipertonia uterina e o foco comumente ausente. O exame genital pode detectar a hemorragia e bolsa das águas tensas.

Quanto à ocorrência do sangramento, cumpre ressaltar que a lesão primária é a vascular, acometendo as arteríolas espiraladas da decídua com a formação de processos ateromatosos agudos, acúmulo de macrófagos, degeneração fibrinóide da túnica íntima, concorrendo para rotura ou oclusão dos vasos. Há, portanto, condições para sufusão de sangue na decídua basal formando área hemorrágica dentro da própria placenta. Essa hemorragia pode tornar-se mais profusa, culminando com o descolamento prematuro da placenta. O sangue pode ficar retido atrás da placenta, cujas bordas permanecem aderidas à parede uterina. A placenta também pode se apresentar completamente destacada, mas mantendo as membranas acoladas ao útero. O sangue coletado ainda pode romper as membranas e penetrar na câmara âmnica (hemoâmnio), ou ainda descolar as membranas e se exteriorizar pela vagina. À exceção desta última, a hemorragia é dita oculta ou interna.

A hipertonia surge como mecanismo reflexo. Há colapso das veias, com acentuada diminuição do fluxo, porém o arterial, de maior pressão, pouco se altera. Há aumento da pressão intra-uterina, estase sangüínea e rotura dos vasos útero-placentários, causando aumento e agravamento da área de descolamento.

A formação do coágulo retroplacentário e essas alterações vasculares possibilitam aumento progressivo da altura uterina, por vezes, clinicamente detectável.

O DPP constitui grave entidade hemorrágica da segunda metade da gravidez, com índices altos de mortalidade perinatal (cerca de 25%)12,23(B) e também materna24(D)25(B). O prognóstico dos conceptos sobreviventes torna-se ominoso, principalmente pela prematuridade e anoxia, com freqüentes lesões seqüelares. O prognóstico materno pode comprometer-se principalmente em função da lesão de múltiplos órgãos, decorrente do choque hipovolêmico e pela instalação de distúrbios da coagulação.

A coagulopatia pode advir do hiperconsumo local, na composição de extenso coágulo retroplacentário, exaurindo o organismo de fibrinogênio e de outros fatores de coagulação. Outro mecanismo desencadeante decorre da passagem de tromboplastina para a circulação materna, conduzindo à coagulação intravascular disseminada.

Por vezes, em casos de muita dúvida diagnóstica, podemos recorrer ao exame ultra-sonográfico, que poderá evidenciar imagem heterogênea retroplacentária, irregular e com áreas líquidas.

O diagnóstico diferencial do DPP deve ser feito principalmente com a inserção baixa de placenta, rotura de seio marginal, rotura uterina, rotura de vasa prévia e gestação ectópica avançada; além de outras intercorrências clínico-cirúrgicas, como apendicite, pancreatite, úlcera perfurada, trombose mesentérica, torção ou rotura de cisto ovariano, entre outras.

Quanto ao tratamento do DPP, recente protocolo de revisão26(D) apontou os seguintes princípios: parturição rápida, adequada transfusão sangüínea, adequada analgesia, monitorização da condição materna e avaliação da condição fetal. Esses aspectos estão concordes com a atual conduta preconizada em nosso meio, assinalada em manual de condutas, em que é didaticamente dividida em profilática e curativa27(D). O tratamento profilático ressalta a importância do planejamento familiar e da assistência pré-natal adequada. Medida de destaque é o acompanhamento de gestantes hipertensas, controlando os níveis pressóricos, tentando evitar a sobreposição de toxemia gravídica e promovendo a antecipação do parto em época oportuna, na dependência da gravidade do quadro. Estudos recentes enfatizaram a importância do controle pressórico28-31(A).

O tratamento