Diagnóstico de pneumonia

A IgA secretada pode bloquear a fixação do microrganismo nas vias aéreas superiores. Nas vias aéreas inferiores, verifica-se a prensença de IgM e IgG no liquido de revestimento alveolar. Eles ativam o complemento com mais eficácia pela via clássica, produzindo opsonina C3b, que intensifica a fagocitose.

Os macrófagos do parênquima pulmonar têm o papel de identificar bactérias patogênicas, eles também são capazes de funcionar como células apresentadoras de antígenos profissionais por meia da internalização, processamento e expressão de moléculas do complexo MHC II. Apesar dos macrófagos também exercerem essa capacidade, as células dentríticas do pulmão são as principais APC. As C são atraídas para o local da infecção por meio de quimiocinas. Após a detecção com o antígeno, as CD perdem a capacidade de fagocitose e de reconhecimento de antígeno e aumentam a capacidade de expressão de MHC II. Após a interação do MHC II com os receptores T linfócitos, há uma proliferação de TCD4.

Há basicamente 2 tipos de resposta TH: TH 1 (Celular) e TH 2 (Humoral).

Nesse caso, pneumonia, o tipo de resposta é TH 2, onde há produção de citocinas como IL 5, que estimula a produção de linfócitos B e aumenta a secreção de anticorpos, o TNF alfa que aumenta a permeabilidade vascular, vasodilatação, coagulação intravascular e o IL 6, que estimula junto ao TNF alfa a resposta de fase aguda, que atinge todo o corpo (sistêmica) e é caracterizada por febre, ausência de apetite, insônia, emagrecimento etc. Nessa resposta também observa-se a presença de histamina e dos leucotrienos, que têm sua síntese desencadeada por estimulos nas membranas celulares, que podem ser de natureza fisiológica, farmacológica ou patológica, causando a vasodilação, broncoconstrição, aumentam a produção de muco, alterações na frequencia cardíaca entre outros.