Helmintos

Helmintos

• Nematoda

São vermes com simetria bilateral, três folhetos germinativos, sem segmentação verdadeira, cilíndricos, alongados; desprovidos de células em flama; cavidade geral sem revestimento epitelial; tamanho variável; tubo digestivo completo; sexos, em geral, separados; corpo revestido por cutícula acelular, que pode apresentar formações como espinhos, cordões.

• Ascaris lumbricoides

Ciclo biológico: É do tipo monoxênico. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as fezes. A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide, isto é, possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2, e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). Essa forma permanece infectante no solo por vários meses podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem (graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO2) no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem ofígado. Em seguida, chegam ao coração direito, indo para os pulmões. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. São deglutidas, fixando-se no intestino delgado, onde vão se transformar em vermes adultos, alcançando a maturação sexual e liberando ovos.

Transmissão: Ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3.

Patogenia:

- Larvas

No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, o que, dependendo do número de larvas, pode determinar um quadro pneumônico, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Löeffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas de helmintos.

- Vermes adultos

Os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente àsubnutrição e depauperamento físico e mental. Além disso, podem desencadear uma ação tóxica, consequência da reação entre antígenos parasitários e anticorpos (edema, urticária e convulsões epileptiformes). Há casos de obstrução intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais não habituais.

Diagnóstico Laboratorial: Método de Hoffman (sedimentação espontânea), pesquisando ovos do Ascaris nas fezes. Ométodo de Kato-Katz é recomentado para inquéritos epidemiológicos, quantificando os ovos e consequentemente estimando o grau de parasitismo dos portadores.

Tratamento: Albendazol (atua de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a formação de microtubos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme) e Mebendazol (apresenta mesmo mecanismo de ação do albendazol).

• Ancylostomidae

Apenas três espécies são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum. As duas primeiras espécies são os principais ancilostomídeos de humanos.

Distribuição geográfica: A. duodenale, considerado como ancilostoma do Velho Mundo, é predominante em regiões temperadas, embora ocorra também em regiões tropicais, onde o clima é mais temperado. O N. americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em regiões tropicais, onde predominam altas temperaturas.

Morfologia: O A. duodenale apresenta dentes na margem da boca. O N. americanus possui lâminas cortantescircundando a margem da boca.

Ciclo biológico: Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas, no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, procede-se a embrionia, formando a larva de primeiro estágio (L1). No ambiente, a L1 recém-eclodida, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, perde sua cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em L2. Subsequentemente, a L2 começa a produzir nova cutícula, internamente, passando a se chamar L3. A L3, por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos vermiformes que facilitam sua locomoção. A L3 pode penetrar na pele humana, alcançando a circulação sanguínea e/ou linfática, atingindo o coração, e, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. Atingindo os álveos, as larvas migram para osbrônquios, em seguida para a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o intestino delgado. Durante a migração pelos pulmões há transformação em L4, que mais tarde, vira L5 (no intestino delgado). Ao chegar ao intestino delgado, após oito dias da infecção, a larva começa a exercer parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno. Quando a penetração de L3 é por via oral, elas perdem a cutícula externa no estômago e migram para o duodeno.

Transmissão: Ingestão de alimentos ou água contaminados com larvas L3 ou penetração ativa de L3 pela pele, conjuntiva e mucosas.

Patogenia:

Fase invasiva – Começa com a penetração das larvas na pele, provocando lesões traumáticas mínimas, geralmente imperceptíveis, podendo surgir erupções eritematopapulosas.

Fase de migração pulmonar – As larvas rompem os capilares, provocando lesões microscópicas com pequenas hemorragias até atingirem os alvéolos. Síndrome de