Leptospirose E Sífilis

Leptospirose e Sífilis

Resumo

A leptospirose é uma zoonose (doença de animais), é uma doença grave que pode ser transmitida às pessoas de todos os sexos e idades. A maioria dos casos de leptospirose é causada pelas bactérias Leptospira, que afetam a maioria dos animais, como cães, bovinos, eqüinos, suínos, roedores, caprinos, animais silvestres e gatos. O rato, porém, é o principal vetor dessa doença. A endemia dessa doença prevalece em países sub-tropicais e tropicais, como é o caso do Brasil. Sífilis é uma doença sexualmente transmissível ocasionada por uma bactéria do tipo espiroqueta. Pode ser transmitida também da mãe para o feto, nessa situação é chamada sífilis congênita, e através de transfusão de sangue. É considerado um problema de saúde pública e se não tratada, progride tornando-se crônica e com manifestações sistêmicas, isto é, comprometendo várias partes do corpo.

Palavras chaves:

Leptospira. Treponema pallidum. Etiologia. Transmissão. Características.

1) Leptospirose

1.1 Introdução

A Leptospirose, ou Enfermidade de Weil, é uma doença aguda, resultante da infecção por espiroquetas (bactérias espiraladas) do gênero Leptospira, denominada Leptospira interrogans, sendo transmitida principalmente através da urina de roedores infectados. A doença foi descrita em 1880, no Egito, e em 1917 no Brasil. Atualmente a doença é de distribuição mundial, tendo maior prevalência em países tropicais e sub-tropicais.

1.2 Etiologia

A leptospirose é causada por bactérias do gênero Leptospira, que apresentam forma espiralada, pertencentes à família Leptospiraceae, da ordem Spirochaetales. A classificação do gênero Leptospira é objeto de divergência entre os pesquisadores. Dois tipos de classificação coexistem, dos quais um baseado em determinantes genéticos e outro baseado em determinantes antigênicos. Ambos reconhecem espécies patogênicas (são capazes de produzir doenças infecciosas aos seus hospedeiros, sempre que estejam em circunstâncias favoráveis, inclusive do meio ambiente) e saprofíticas (que obtém seu nutrimento por absorção de matéria orgânica dissolvida).

As bactérias do gênero Leptospira são móveis, de 6 a 20 micrômetros de comprimento e 0,1 a 0,2 micrômetros de diâmetro, com uma ou as duas extremidades curvadas como um ponto de interrogação (dando a denominação interrogans).

O agente é sensível à luz solar direta, aos desinfetantes comuns, à dessecação, às variações de pH e a temperaturas superiores a 40ºC. Todavia, pode sobreviver por vários dias em água (comprovadamente por até 180 dias) com pH neutro (7,2 a 7,4) e em solos com alta saturação de água, demonstrando sua preferência por locais úmidos. Sobrevivem também ao frio e mesmo ao congelamento - 100 dias a 20ºC negativos.

Dentre os fatores ligados ao agente etiológico, favorecendo a persistência dos focos de leptospirose, especial destaque deve ser dado ao elevado grau de variação antigênica à capacidade de sobrevivência no meio ambiente (até 180 dias) e à ampla variedade de animais susceptíveis que podem hospedar o microrganismo.

1.3 Características morfológicas e fisiológicas

Leptospira são bactérias com morfologia filamentosa, espiraladas, aeróbicos obrigatórios, flexíveis e móveis, compostas de um cilindro protoplasmático que se enrola ao redor de um filamento axial central, que medem 0,1 micrômetros de diâmetro e 6 a 12 micrômetros de comprimento. São gram-negativos e são apenas discretamente corados pelos corantes de anilina. A microscopia em campo escuro pode ser utilizada para visualizar leptospiras não-coradas.

O envelope externo é composto por lipopolissacarídeos (LPS) e mucopeptídeos antigênicos. Nas leptospiras, estes lipopolissacárideos têm pequena atividade endotóxica (produzem toxinas que são liberadas quando morrem). Morfologicamente, as leptospiras são indistinguíveis entre si.

1.4 Transmissão

A leptospirose é primariamente uma zoonose (doenças de animais). Acomete roedores e outros mamíferos silvestres e é um problema veterinário relevante, atingindo animais domésticos (cães, gatos) e outros de importância econômica (bois, cavalos, porcos, cabras, ovelhas). Esses animais, mesmo quando vacinados, podem tornar-se portadores assintomáticos e eliminar a L. interrogans junto com a urina. Os animais infectados podem classificar-se como hospedeiros definitivos ou de manutenção (reservatórios), aos quais se atribui à persistência do ciclo enzoótico, ou como hospedeiros acidentais, sem importância na disseminação da zoonose.

Os mais importantes hospedeiros de manutenção são os cães e o os roedores em geral, particularmente o rato de esgoto. O homem é sempre um hospedeiro acidental.

A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados. A penetração do microrganismo dá-se através da pele lesada ou das mucosas da boca, narinas e olhos. Pode também ocorrer através da pele íntegra quando imersa em água por longo tempo. O contato com água e lama contaminadas demonstra a importância do elo hídrico na transmissão da doença ao homem. Outras modalidades de transmissão relatadas, porém com pouca freqüência: contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados, transmissão acidental em laboratórios e ingestão de água ou alimentos contaminados.

1.5 Ciclo de vida

A Leptospira sp. penetra de forma ativa através de mucosas (ocular, digestiva, respiratória, genital), pele escarificada (cortada) e inclusive pele íntegra, em condições que favoreçam a dilatação dos poros. Multiplica-se rapidamente após entrar no sistema vascular, espalhando-se por muitos órgão e tecidos, incluindo rins, fígado, baço, sistema nervoso central, olhos e trato genital, caracterizando um quadro agudo septicêmico (infecção) denominado de leptospiremia. As lesões primárias ocorrem em decorrência da ação mecânica do microrganismo nas células endoteliais de revestimento vascular. A consequência direta da lesão dos pequenos vasos é o derrame sanguíneo para os tecidos, levando à formação de trombos e o bloqueio do aporte sanguíneo nas áreas acometidas. Os sinais clínicos são variados, de acordo com a extensão das lesões e o tipo de órgão atingido. A leptospiremia termina como resultado do surgimento de anticorpos específicos e subsequente fagocitose das leptospiras da circulação, que passam a se albergar nos túbulos renais, iniciando a fase de leptospirúria. A excreção urinária de leptospiras vivas apresenta-se de forma intermitente, variando de acordo com a espécie animal e o sorovar envolvido, podendo persistir por meses ou anos.

1.6 Aspectos epidemiológicos

A incidência é maior nos países quentes e/ou em desenvolvimento, por causa da maior sobrevivência da leptospira e do contacto mais freqüente com animais. A doença é sazonal (verão e outono) nos países temperados, e acompanha com muita precisão a precipitação pluviométrica nos países tropicais.

A incidência da leptospirose vem crescendo há décadas, com o agravamento das condições de vida urbana, sempre oscilando de forma sazonal com as chuvas de verão. Situação exemplar é a do Rio de Janeiro, onde a doença era praticamente desconhecida até o ano de 1966, quando ocorreu uma epidemia. A partir daí tornou-se endêmica na região do Grande Rio (Rio de Janeiro, Niterói e Baixada Fluminense).

A leptospirose acomete todas as faixas etárias, mas tem maior incidência em indivíduos entre 15 e 45 anos. As crianças tendem a ter formas mais benignas da infecção que são, com freqüência, não reconhecidas como leptospirose. As formas graves clássicas (síndrome de Weil) são mais comuns em homens do que em mulheres, numa proporção superior a dez para um.

No Brasil, entre 1996 e 2005, foram notificados 33.174 casos de leptospirose. Apenas os casos mais graves (ictéricos) são, geralmente, diagnosticados e, eventualmente, notificados.

Leptospirose no Brasil

Casos confirmados, por local de transmissão: 1996 - 2005

Região 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005* Total

Norte 689 484 584 340 391 142 230 248 202 181 3.491

Nordeste 1.002 847 514 194 1.006 643 598 501 801 600 6.706

Sudeste 3.350 944 1.242 1.102 948 1.188 901 986 1.305 1.029 12.995

Sul 502 863 1.084 782 1.094 1.617 851 1.158 656 838 9.445

Centro-Oeste 36 160 25 15 48 44 38 54 68 49 537

Total 5.579 3.298 3.449 2.433 3.487 3.634 2.618 2.947 3.032 2.697 33.174

* dados sujeitos à revisão.

Fonte: Ministério da Saúde - Secretaria de Vigilância em Saúde, 2006.

1.7 Profilaxia (medidas de controle)

O controle da leptospirose baseia-se na adoção de medidas profiláticas em todos os níveis da cadeia epidemiológica da doença (fontes de infecção, vias de transmissão e susceptíveis).

Na fonte de infecção: controle de roedores. Isolamento, diagnóstico e tratamento de animais doentes.

Na via de transmissão: destino adequado das excretas, limpeza e desinfecção química das instalações (uso de derivados fenólicos). Drenagem da água das pastagens, não utilizar sêmen suspeito.

Nos susceptíveis: as vacinas contra a leptospirose são bacterinas (cultura morta) e por isso a sua imunidade é baixa e previnem contra a sintomatologia clínica (sintomas). Há relatos de animais que apresentam leptospirose após a vacinação. O esquema da vacinação adotado vai depender da prevalência da doença na região. Em locais endêmicos, recomenda-se vacinação a cada 6 meses. Se não for o caso, uma vez por ano.

Além disso, a implementação de medidas de controle tais como investimentos no setor de saneamento básico com melhoria das condições higiênico-sanitárias da população, controle de roedores e educação ambiental auxiliaria na diminuição do potencial zoonótico desta enfermidade.

1.8 Patogenias e manifestações clínicas

Doença infecciosa aguda com envolvimento sistêmico (afeto todo o corpo) e de caráter endêmico, podendo se apresentar na forma epidêmica sob determinadas condições. A infecção pode ser assintomática, sub-clínica ou ocasionar quadros clínicos graves, anictéricos ou ictéricos com alta letalidade. A forma sub-clínica pode simular “síndrome gripal”. A forma anictérica ocorre em 60 a 70% dos casos e apresenta 2 fases:

a) Fase septicêmica - Caracterizada por hepatomegalia e, mais raramente, esplenomegalia, hemorragia digestiva, mialgia que envolve panturrilhas, coxa, abdômen e musculatura paravertebral, fotofobia, dor torácica, tosse seca, com ou sem hemoptóicos, exantemas maculares, máculo-papulares, urticariformes ou petéquias, hiperemia de mucosas com duração de 4 a 7 dias;

b) Fase imune - Quando há cefaléia intensa, vômitos e sinais de irritação meníngea, uveíte, com duração de 1 a 3 semanas. A forma ictérica, Doença de Weil, evolui com insuficiência renal, fenômenos hemorrágicos e alterações hemodinâmicas. Sintomas mais intensos que a forma anictérica, com duração de 1 a 3 semanas, com taxas de letalidade de 5 a 20%.

1.9 Diagnóstico Laboratorial

Rotineiramente, devem ser solicitados, para o paciente com suspeita de leptospirose: hemograma, bioquímica do sangue (uréia, creatinina, FAL, bilirrubinas, TGO, TGO, CPK e eletrólitos), radiografia de tórax e eletrocardiograma. O líquor deve ser coletado apenas se houver indícios clínicos de meningite.

2) Sífilis

2.1 Introdução

A sífilis é doença infecciosa crônica, que desafia há séculos a humanidade. Acomete praticamente todos os órgãos e sistemas e, apesar de ter tratamento eficaz e de baixo custo, vem-se mantendo como problema de saúde pública até os dias atuais. Tornou-se conhecida na Europa no final do século XV, e sua rápida disseminação por todo o continente transformou-a em uma das principais pragas mundiais. A riqueza do acometimento da pele e das mucosas associou-a fortemente à dermatologia.

Duas teorias foram elaboradas na tentativa de explicar sua origem. Na primeira, chamada de colombiana, a sífilis seria endêmica no Novo Mundo e teria sido introduzida na Europa pelos marinheiros espanhóis que haviam participado da descoberta da América. Outros acreditavam que a sífilis seria proveniente de mutações e adaptações sofridas por espécies de treponemas endêmicos do continente africano.

2.2 Etiologia

A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum, gênero Treponema, da família dos Treponemataceae, que inclui ainda dois outros gêneros: Leptospira e Borrelia.

A sífilis também é conhecida como lues (palavra latina que significa praga), cancro duro, avariose, doença-do-mundo, mal-de-franga, mal-de-nápoles, mal-de-santa-eufêmia e pudendagra, entre outros.

As células deste espiroqueta são finas e helicoidais e são mais bem observadas pela microscopia de campo escuro. Este organismo não é cultivado em meios de cultura de laboratório e pode crescer – com dificuldade – somente em testículos de coelhos. Os espiroquetas aderem à superfície das células hospedeiras e apresentam capacidade para invadir a membrana mucosa intacta ou a pele lesada. A aderência inicial às células do hospedeiro é facilitada quando os espiroquetas são cobertas pela fibronectina, uma glicoproteína (proteínas com açúcares ligados) encontrada no soro e na superfície de várias células de mamíferos.

2.3 Características morfológicas e fisiológicas

O T. pallidum tem forma de espiral (10 a 20 voltas), com cerca de 5-20μm de comprimento e apenas 0,1 a 0,2μm de espessura. Não possui membrana celular e é protegido por um envelope externo com três camadas ricas em moléculas de ácido N-acetil murâmico e N-acetil lucosamina. Apresenta flagelos que se iniciam na extremidade distal da bactéria e encontram-se junto à camada externa ao longo do eixo longitudinal. Move-se por rotação do corpo em volta desses filamentos.

É destruído pelo calor e falta de umidade, não resistindo muito tempo fora do seu ambiente (26 horas). Divide-se transversalmente a cada 30 horas.

A pequena diferença de densidade entre o corpo e a parede do T. pallidum faz com que seja prejudicada sua visualização à luz direta no microscópio. Cora-se fracamente; daí o nome pálido, do latim pallidum.

É limitada a capacidade de biossíntese, e por isso, prefere locais com baixo teor de oxigênio e apresenta poucos componentes protéicos em sua parede externa.

2.4 Transmissão

A sífilis é uma doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sangüínea.

2.5 Ciclo de vida

A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica (pelo sangue), outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração (ulceração superficial) no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão. Entretanto, a imunidade humoral (anticorpos) não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos.

Na sífilis congênita a bactéria Treponema pallidum é transmitida pelo sangue através da placenta chegando aos vasos sanguíneos do feto. A doença pode causar má formação fetal, trazer sérias conseqüências para a saúde da criança e levar a morte.

2.6 Aspectos epidemiológicos

A sífilis congênita é doença de notificação compulsória, com compromisso internacional de eliminação enquanto problema de saúde pública. Estudo nacional realizado em 2000 mostra prevalência de 1,7%2 de sífilis em parturientes (grávidas). O subdiagnóstico e a subnotificação da sífilis congênita ainda são elevados, porém observa-se um incremento de casos notificados nos últimos oito anos, passando de pouco mais de 200, em 1995, para mais de 3 mil, nos últimos 4 anos. Nos últimos 5 anos, foram registrados 16.119 internamentos. No período de 1998 a 2003, os dados nacionais de sífilis congênita mostram uma incidência média de 1,15/1 mil nascidos vivos. Maiores coeficientes são encontrados na região Sudeste, principalmente nos estados do Rio de Janeiro e Espírito Santo, o que pode estar refletindo não uma realidade mais desfavorável que a de outros estados, mas a intensidade dos esforços para detectar e notificar a doença. No que tange às características maternas, 74% estão na faixa etária de 20 a 39 anos; mais de 40% dos casos com escolaridade informada têm de 1 a 3 anos de estudo; aproximadamente 70% dos casos notificados fizeram pré-natal e cerca de 50% realizaram 4 ou mais consultas e tiveram diagnóstico de sífilis durante a gravidez. Os dados do Sinan mostram que mais de 54% dos parceiros não foram tratados. As crianças se apresentavam assintomáticas (sem sintomas) ao nascimento em 75% das notificações onde consta a informação.

2.7 Profilaxia (medidas de controle)

O objetivo do controle da sífilis é a interrupção da cadeia de transmissão e a prevenção de novos casos. Evitar a transmissão da doença consiste na detecção e no tratamento precoce e adequado do paciente e do parceiro, ou parceiros. Em situações especiais, como aumento localizado do número de casos, o tratamento profilático poderá ser avaliado. A prevenção de novos casos deverá ter como estratégia a informação para a população geral e, especialmente, para as populações mais vulneráveis (prostitutas, usuários de drogas intravenosas, etc.) sobre a doença e as formas de evitá-la. É importante o aconselhamento ao paciente procurando mostrar a necessidade da comunicação ao parceiro e o estímulo ao uso dos preservativos na relação sexual. A reciclagem constante e continuada das equipes de saúde integra esse conjunto de medidas para prevenção e controle da sífilis.

2.8 Patogenias e manifestações clínicas

De acordo com algumas características de sua evolução a sífilis divide-se em Primária, Secundária, Latente e Terciária ou Tardia. Quando transmitida da mãe para o feto é chamada de Sífilis Congênita.

Sífilis primária: a lesão inicial da sífilis é uma úlcera (ferida) chamada de cancro duro, que normalmente aparece cerca de 21 dias após o contato sexual e pode estar acompanhada da presença de gânglios. O cancro usualmente desaparece em 3 a 4 semanas, sem deixar cicatrizes. Entre a segunda e quarta semanas do aparecimento do cancro, as reações sorológicas (exames realizados no sangue) para sífilis tornam-se positivas.

Sífilis Secundária: é caracterizada pela disseminação dos treponemas pelo organismo e ocorre de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. As manifestações nesta fase são essencialmente dermatológicas e as reações sorológicas continuam positivas.

Sífilis Latente: nesta fase não existem manifestações visíveis, mas as reações sorológicas continuam positivas.

Sífilis Adquirida Tardia: a sífilis é considerada tardia após o primeiro ano de evolução em pacientes não tratados ou inadequadamente tratados. Apresentam-se após um período variável de latência sob a forma cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa etc. As reações sorológicas continuam positivas também nesta fase.

Sífilis Congênita: é devida a infecção do feto pelo Treponema por via transplacentária, a partir do quarto mês da gestação. As manifestações da doença, na maioria dos casos, estão presentes já nos primeiros dias de vida e podem assumir formas graves, inclusive podendo levar ao óbito da criança.

2.9 Diagnóstico Laboratorial

Para o diagnóstico laboratorial é necessário executar um conjunto de exames: sorologia não treponêmica, VDRL, sorologia treponêmica, FTA-abs, MHA-Tp, RX de ossos longos e exame do Líquido Céfalo-Raquidiano (LCR).

O diagnóstico laboratorial da sífilis e a escolha dos exames laboratoriais mais adequados deverão considerar a fase evolutiva da doença. Na sífilis primária e em algumas lesões da fase secundária, o diagnóstico poderá ser direto, isto é, feito pela demonstração do treponema. A utilização da sorologia poderá ser feita a partir da segunda ou terceira semana após o aparecimento do cancro, quando os anticorpos começam a ser detectados.

Referências Bibliográficas

• BLACK, Jacquelyn G. Microbiologia: Fundamentos e Perspectivas. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

• PELCZAR JR. Michael Joseph. Microbiologia: conceitos e aplicações. Vol. 2 ; 2.ed.. São Paulo: Pearson Education do Brasil,2009

• WINN JR., Washington C [et. al...] Koneman: diagnóstico microbiológico: texto e atlas colorido. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.

• SOUZA, Pedro Antonio Ribeiro. Técnico de enfermagem. 3.ed. Rio de Janeiro: Degrau Cultural, (Médica)

• MARINHO, Márcio. Leptospirose: fatores epidemiológicos, fisiopatológicos e imunopatogênicos. Veterinária e Zootecnia. V.15, n.3, dez., p. 428-434, 2008

• AVELLEIRA, João Carlos Regazzi; BOTTINO, Giuliana . Sífilis: diagnóstico, tratamento e controle. Anais Brasileiros de Dermatologia. 2006;81(2):111-26.

• SARACENI, Valéria. Avaliação da efetividade das campanhas para eliminação da sífilis congênita do município do Rio de Janeiro, 1999-2000. Fundação Oswaldo Cruz: Escola Nacional de Saúde Pública: Departamento de Epidemiologia e Métodos Quantitativos em Saúde. Rio de Janeiro, 2005. 117p.

• BRASIL. Ministério da saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de vigilância epidemiológica. 6.ed. Brasília DF: Ministério da saúde, 2005. 816p. (Série A. Normas e Manuais Técnicos)

• Programa de zoonoses região sul: Manual de Zoonoses. V.1. 2009. Disponível em: <www.correfron.com.br/zoonoses/manual_zoonoses.pdf> Acesso em: 10 mar. 2011

• <http://www.fmt.am.gov.br/manual/leptos.htm>. Acesso em: 10 mar. 2011.

• <http:// www.pgr.mpf.gov.br>. Acesso em: 10 mar. 2011.

• <http://labutes.vilabol.uol.com.br/lepto.htm>. Acesso em: 10 mar. 2011.

• <http://www.cives.ufrj.br/informacao/leptospirose/lep-iv.html>. Acesso em: 10 mar. 2011.

• <http://www.mgar.com.br/zoonoses/aulas/aula_leptospirose.htm>. Acesso em: 10 mar. 2011.

• <http://www.dst.com.br/pag01.htm>. Acesso em: 15 mar. 2011.

• <http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/visualizar_texto.cfm?idtxt=32152> Acesso em: 15 mar. 2011

• <http://www.santalucia.com.br/clinica-geral/leptospirose.htm> Acesso em: 15 mar. 2011.

• <http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1959/sifilis_sifilis_congenita.htm> Acesso em: 16 mar. 2011