Neuroendocrinologia das catecolaminas

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE JOÃO PESSOA - UNIPÊ

GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA

NEUROENDOCRINOLOGIA DAS CATECOLAMINAS

João Pessoa- PB

Setembro/2015[pic 2]

GABRIELA VASCONCELOS BARBOSA

RAISSA PAULA ALVES LACERDA

NEUROENDOCRINOLOGIA DAS CATECOLAMINAS

Trabalho apresentado à disciplina curricular de Fisiologia Humana, ministrada pelo Professor Dr.  Marcus Setally, no Centro Universitário de João Pessoa - UNIPÊ, referente a nota do 2º estágio do segundo período do curso de Odontologia.

João Pessoa- PB

Setembro/2015[pic 3]

SUMÁRIO

1. NEUROENDOCRINOLOGIA DAS CATECOLAMINAS...........................4
2. MECANISMO BIOQUÍMICO DE FORMAÇÃO DAS CATECOLAMINAS...................................................................................5
3.  FISIOLOGIA DAS CATECOLAMINAS....................................................7
4. FISIOPATOLOGIA DA ADRENAL.........................................................12
5. CORELAÇÕES FISIOLÓGICAS............................................................12
6. CORRELAÇÕES CLÍNICAS..................................................................12

REFERÊNCIAS............................................................................................13

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1. NEUROENDOCRINOLOGIA DAS CATECOLAMINAS

A glândula adrenal ou suprarrenal, que se localiza superiormente aos rins, possui duas regiões anatômicas: o córtex e a medula. A região medular de origem ectodérmica (células das cristas neurais) é formada por um agrupamento de células denominadas cromafinas, que são responsáveis pela produção das catecolaminas: adrenalina e noradrenalina, as quais são secretadas quando o indivíduo está submetido a situações de estresse.

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        A regulação da secreção desses hormônios é feita pelos nervos esplênicos, através do mediador químico acetilcolina (neurônios pré-ganglionares), a qual irá promover um potencial de ação necessário para o influxo de cálcio para o meio intracelular, ocorrendo, dessa forma a despolarização da membrana e assim a liberação de um catecolamina.

        A síntese de catecolaminas depende de um aminoácido essencial específico a tirosina, que pode ser obtido através da dieta ou ainda pela hidroxilização da fenialamina no fígado. Porém, algumas enzimas são determinantes para desencadear esse catabolismo, um exemplo é a tirosina hidrolixase, a qual transforma a tirosina em L-DOPA.

2. MECANISMO BIOQUÍMICO DE FORMAÇÃO DAS CATECOLAMINAS

        Esse mecanismo ocorre no citoplasma das células cromafins e termina nas vesículas secretoras (varicosidades) que irão para fenda sináptica. O ATP necessário é controlado pela ação do Cortisol, um hormônio que é secretado no córtex da Adrenal.

2.1 ESQUEMA RESUMIDO

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3. FISIOLOGIA DAS CATECOLAMINAS        

A principal função da adrenalina é preparar o organismo para situações de estresse, as quais necessitam de uma resposta rápida e imediata e por isso a meia-vida, ou seja, “tempo de ação” das catecolaminas é curto. O agente estressor é tudo aquilo que tende a perturbar a homeostasia, os impulsos estressores chegam ao sistema nervoso central pelo sistema nervoso periférico.  Esses impulsos nervosos que chegaram ao SNC caminham para as fibras simpáticas do hipotálamo, as quais irão comandar a liberação de CRF, já neurônios simpáticos do hipotálamo farão sinapse até chegar a medula da adrenal (nervos esplênicos), tudo isso ocorre concomitantemente. O CRF é um hormônio de fundamental importância, pois ao chegar na hipófise, dá uma espécie de “comando” para ela liberar outro hormônio o ACTH que ao chegar nas adrenais via corrente sanguínea, no córtex irá promover liberação de alguns hormônios, como o cortisol, que terá uma ação hiperglicemiante com a finalidade de disponibilizar ATP para a situação de estresse. Com a chegada desse comando na medula adrenal, está começa a secretar adrenalina e formá-la assim promovendo o estado de vigília: aumento da intensidade das contrações musculares, aumento da frequência cardíaca, aumento da pressão sanguínea, broncodilatação e vasoconstrição. É importante lembrar que a liberação segue uma proporção de 80% de Epinefrina e 20% Noraepinefrina, numa estimulação simpática.

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3.1 RESUMO DAS RESPOSTAS DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO AO AGENNTE ESTRESSOR

1. Elevação da pressão arterial.
2. Fluxo sanguíneo para os músculos ativos aumentado, e a mesmo tempo, flux sanguínea diminuído par os órgãos não necessários para rápida atividade motora, tais como trato gastrointestinal e os rins.
3. O metabolismo celular aumentado em todo o corpo.
4. Hiperglicemia
5. Glicólise aumentada no fígado e músculo.
6. Atividade cerebral aumentada.
7. Velocidade/ intensidade da coagulação sanguínea aumentada.

3.2 RECEPTORES ADRENÉRGICOS

        São receptores bioquímicos localizados na membrana plasmática dos órgãos efetores e possuem afinidade com as catecolaminas. Existem basicamente dois tipos de receptores adrenérgicos, o alfa e o beta. Os receptores alfa possuem grande afinidade com a noradrenalina, porém este neurotransmissor ainda possui certa afinidade, desta vez, em grau menos com outro receptor adrenérgico o beta. Os receptores Alfa ainda subdivide-se em alfa1 e alfa2. A adrenalina tem a capacidade de excitar todos os tipos de receptores, tanto alfa quanto beta, num mesmo grau. Logo, a ação dessas catecolaminas nos diferentes órgão efetores depende dos tipos de receptores nestes encontrado, por exemplo, caso sejam encontrados muitos receptores beta num determinado órgão a ação mais efetiva será da adrenalina. Note que a ação dos neurotransmissores nesses receptores adrenérgicos depende da afinidade entre o receptor do órgão efetor e o neurotransmissor em questão.

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