SUPLEMENTAÇÃO DE
-ALANINA: UMA NOVA ESTRATÉGIA NUTRICIONAL PARA MELHORAR O DESEMPENHO ESPORTIVO

SUPLEMENTAÇÃO DE
-ALANINA: UMA NOVA ESTRATÉGIA

NUTRICIONAL PARA MELHORAR O DESEMPENHO

ESPORTIVO

Guilherme Giannini Artioli1,2

Bruno Gualano1,2

Antonio Herbert Lancha Junior1

1 Universidade de São Paulo – Brasil

2 Faculdade de Medicina – Hospital das Clínicas – Brasil

Resumo: Evidências indicam que a fadiga em atividades de alta intensidade é causada em

grande parte pelo acúmulo de íons H+. Logo, estratégias que melhorem a capacidade de

tamponamento são potencialmente ergogênicas. A carnosina é um tampão intracelular que

apresenta grande contribuição para a capacidade tamponante total da fibra muscular. A

síntese endógena de carnosina, realizada a partir dos aminoácidos histidina e
-alanina, é

limitada pela disponibilidade de
-alanina. Portanto, a suplementação de
-alanina promove

aumento da carnosina intramuscular e contribui para o desempenho em atividades de alta

intensidade, especialmente naquelas limitadas pela acidose intramuscular. Mais estudos devem

ser conduzidos para avaliar a eficácia da suplementação de
-alanina em diferentes

modalidades esportivas.

Palavras-chave: carnosina,
-alanina, tampão, acidose, desempenho.

-ALANINE SUPPLEMENATTION: A NOVEL NUTRITIONAL

ESTRATEGY CAPABLE TO IMPROVE SPORTS PERFORMANCE

Abstract: Several evidences indicate that fatigue in high-intensity physical activities is mainly

caused by intracellular accumulation of H+ ions. Thus, strategies that improve muscle cells

buffering capacity are potentially ergogenic. It was demonstrated that carnosine is an

intracellular buffer that importantly contribute to total buffering capacity in muscle fibers,

especially in type II fibers. Endogenous synthesis, which occurs from the amino acids histidine

and
-alanine, is limited by
-alanine availability. Therefore,
-alanine supplementation

increases intramuscular carnosine content and can contribute to high-intensity performance.

Studies have shown that this novel ergogenic aid is able to significantly enhance performance

in activities in which major limitation is the intramuscular pH decrease. More studies should

address the efficacy of
-alanine supplementation in different sports settings.

Key words: carnosine,
-alanine, buffer, acidosis, performance

INTRODUÇÃO

A fadiga muscular pode ser definida como a incapacidade do músculo em manter uma determinada tensão ou de manter o

exercício físico a uma dada intensidade. As causas da fadiga podem ser múltiplas e incluem a inibição de enzimas que participam

Revista Mackenzie de Educação Física e Esporte – 2009, 8 (1): 41-56

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da transferência de energia, a diminuição da sensibilidade ao cálcio (Ca++) do aparato contrátil, a diminuição da liberação ou da

recaptação de Ca++ ao retículo sarcoplasmático e a depleção de substratos energéticos (SAHLIN, 1986; 1992; ALLEN, LAMB e

WESTERBLAD, 2008). Em exercícios de alta intensidade, observa-se grande acúmulo intramuscular de diversos metabólitos,

dentre os quais se destacam: ADP, Pi, lactato e H+ (DAWSON, GADIAN e WILKIE, 1978; HOLLIDGE-HORVAT, PAROLIN,

WONG et al., 2000; BROCH-LIPS, OVERGAARD, PRAETORIUS et al., 2007). Ainda existe muita controvérsia sobre o papel

de cada um deles no desenvolvimento da fadiga, a exemplo do que demonstra a recente discussão sobre o assunto promovida

pela revista Journal of Applied Physiology (BONING e MAASSEN, 2008; LINDINGER e HEIGENHAUSER, 2008; SAHLIN,

2008). A explicação clássica mais frequentemente encontrada nos livros-texto de fisiologia do exercício apóia-se no acúmulo de

lactato como principal agente causador da fadiga. Todavia, alguns autores sugerem que o lactato per se não exerce nenhum

efeito negativo direto sobre os processos contráteis ou de transferência de energia, mas que a produção de H+ resultante da

dissociação do ácido láctico teria a capacidade de inibir enzimas da via glicolítica, além de prejudicar diversas etapas do

processo contrátil (FITTS, 1994). Enquanto alguns autores questionam apenas se a origem dos íons H+ é a dissociação do ácido

láctico ou se é a elevada taxa de hidrólise de ATP não-mitocondrial (ROBERGS, GHIASVAND e PARKER, 2004), outros

minimizam a importância da acidose intramuscular para a fadiga e propõem um mecanismo alternativo, no qual o aumento do Pi

seria o principal responsável pela queda na capacidade contrátil do músculo durante o exercício (WESTERBLAD, ALLEN e

LANNERGREN, 2002).

Embora o grupo de Westerblad tenha demonstrado em experimentos in vitro que o papel da acidose intramuscular no

desenvolvimento da fadiga não é significativo (WESTERBLAD, ALLEN e LANNERGREN, 2002), é possível que as condições

experimentais não sejam semelhantes o suficiente às condições fisiológicas observadas in vivo. Corroborando essa hipótese,

existem diversas evidências in vivo de que a acidose intramuscular é uma