TIPOS DE INFLAMAÇÃO

Inflamação: mecanismo de defesa do organismo frente a agentes agressores. Ocorre

apenas em tecidos vascularizados, com a finalidade de eliminar esse agente agressor e restabelecer a área lesada. Consiste em alterações vasculares, migração de celulas, ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

Inflamação aguda:

Exsudativa, sintomática, inespecífica, incapacitante, neutrófilos.

Características: Início rápido, curta duração, exsudação de líquidos e proteinas plásmaticas a um acúmulo de leucócitos, principalmente NEUTRÓFILOS; proteínas e moléculas lipidicas agem como mediadores químicos.

Sinais cardinais: Resultam das alterações vasculares e do recrutamento das celulas: calor, rubor e tumor.

Estímulos para a inflamação aguda:

Infecções: por bacterias, fungos, virus e parasitas

Trauma e agentes quimicos e fisicos: lesam as celulas do hospedeiro induzindo a reaçoes inflamatorias

Necrose tecidual

Corpos estranhos como farpas, poeiras e suturas

Reações imunologicas/hipersensibilidade: contra substancias endogenas ou exogenas.

Etapas da resposta inflamatoria:

1- Reconhecimento do agente lesivo

2- Recrutamento dos leucócitos

3- Remoção do agente

4- Regulação da resposta

5- Reparo

Resumo da sequência de eventos da inflamação aguda:

1- As alterações vasculares na inflamação aguda são caracterizadas por um fluxo sanguíneo aumentado devido a dilatação das arteriolas e do leito capilar (eritema e calor)

2- A permeabilidade vascular aumentada, resulta em um exsudato de líquido extravascular rico em proteínas, que leva ao edema tecidual.

- A celula estressada deixa a membrana mais permeavel a entrada de calcio, que ativa varias enzimas, que irao liberar o acido araquidônico, que formam leucotrienos, que originam a degranulação de mastocitos, carregados de histamina. Ocorrera uma rapida vasoconstriçao seguida de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular ocasionadas pela histamina e a serotonina. Isso facilita a passagem do exsudato composto por mediadores que atraem os leucócitos para a regiao,

3- Os leucócitos, no início predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio através de moléculas de adesão (selectinas e integrinas) e então deixam a microcirculação e migram para o local da lesão sob influência dos agentes quimiotáticos

Após o recrutamento dos leucocitos, principalmente neutrofilos, selectinas e integrinas

são liberadas provocando uma adesão firme desse leucocitos ao endotélio do vaso sanguineo. Os neutrófilos então penetram e extravasam os vasos, indo para o local de ação para provocar a fagocitose.

4- A fagocitose, a destruição e a degradação do agente nocivo se seguem

5- O resultado da inflamação aguda pode ser a arquitetura normal do tecido (resolução); transição para a inflamação cronica; ou extensa destruição do tecido, resultando em cicatrização.

Morfologia da inflamação aguda: gravidade, causa específica e tecido envolvido

1- Inflamação serosa: extravasamento de um fluido aquoso pobre em proteinas

2- Inflamação fibrinosa: decorrente de lesões mais graves

3- Inflamação purulenta:

4- Úlcera

Inflamação Crônica:

Pouco exsudativa, pouco sintomática, mais especifica, mais proliferativa, macrófago.

Ocorrem três eventos simultaneamente:

• Inflamação ativa

• Destruição tecidual

• Reparação

Características:

Resposta prolongada do hospedeiro à estimulos persistentes

Infiltração de celulas mononucleares

Destruição tecidual

Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos e fibrose

Origens:

• Infecções persistentes por microorganismos dificeis de erradicar

• Doenças inflamatorias imunomediadadas, causadas por ativação excessiva ou inapropriada do sistema imune

• Exposição prolongada a agentes potencialmente toxicos, decorrente de agentes exógenos e endógenos

Celulas e mediadores da inflamação crônica:

- Macrófagos

- Linfócitos:

- Plasmócitos:.

- Eosinófilos:

- Mastócitos

Vale lembrar também que inflamação crônica é mediada por citocinas produzidas pelos macrófagos e linfócitos; as interações bidirecionais entre essas células tendem a amplificar e prolongar a reação inflamatória.

Efeitos sistêmicos da inflamação crônica:

• Febre: citocinas estimulam a produção de prostaglandinas no hipotálamo

• Produção de proteínas da fase aguda

• Leucocitose: as citocinas estimulam a produção de leucócitos dos precursores na medula óssea

Eventos:

Destruição tissular,fibrose,angiose e infiltrado mononuclear

- Há a aglomeração organizada de macrófagos e cels derivadas próximo ao agente agressor = Granulomatosa. Ou a distribuição desorganizada dessas células frente ao agente agressor = Difusa Intersticial.

Granulomatosa pode ser por:

Granuloma