Tratamento da Toxoplamose (causada pelo protozoário Toxoplasma gondii)

1. INTRODUÇÃO

A Toxoplasmose, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, é uma zoonose que infecta os felídeos (hospedeiro definitivo) e numerosas outras espécies de vertebrados, incluindo o homem (hospedeiros intermediários). Oparasito tem ampla distribuição na natureza e ocorre com muita frequência na população humana. Dados mostram que em geral 1/3 da população mundial seria sorologicamente positiva, sob a forma de infecção crônica assintomática, de longa duração. Contrastando com a infecção em indivíduos normais, a doença é extremamente grave em pacientes com imunodepressão. A partir dos anos de 1980, a epidemia da AIDS iniciada nos EUA tornou a toxoplasmose um problema preocupante, pois a imunoincompetência agudiza as formas crônicas da doença, tornando-a uma das principais causas de morte de portadores de AIDS ou outros pacientes com imunodepressão. Na maioria dos casos desenvolve-se um caso clinico de encefalite aguda, que mata em poucos dias (REY, 2008).

 Em pacientes com infecção por HIV avançada, é comum a toxoplasmose afetar o sistema nervoso central (SNC), e encefalite toxoplásmica presuntiva é um frequente definidor da AIDS, que apresenta aproximadamente 15% das infecções do SNC em pacientes com AIDS. A maioria dos pacientes apresentam febre e dor de cabeça. A alteração das funções cerebrais manifesta-se por confusão, letargia, alucinações ou psicose franca, perda de memória ou do conhecimento e coma. Porém em alguns casos, a encefalite é a primeira manifestação clínica de uma imunodepressão (LIBMAN, WITZBURG, 1995; REY,2008).        

         A infecção por toxoplasmose ocorre em escala mundial, onde a maior frequência das infecções é crônica assintomática. Mas é capaz de determinar nos indivíduos adultos um quadro agudo febril, com linfadenopatia; e, nas crianças, uma forma subaguda de encefalomielite e coriorretinite. De 70 a 100% dos adultos podem ter sido infectados pelo parasito. No Brasil, a prevalência de anticorpos varia de 54% no Centro-oeste a 75% no Norte. A incidência aumenta com a idade, estimando-se a frequência anual de conversão sorológica em 10% entre 0 e 5 anos, 1% entre 6 e 20 anos e 0,3% acima de 20 anos. (VERONESI, 1991; Rey, 2010).        

         É encontrada em vários lugares, climas, altitudes e condições sociais no mundo, mas tem índices mais elevados em lugares com más condições sanitárias e prevalência de gatos. Tem prevalência em todos os mamíferos e aves, sendo doméstico e silvestres com a infecção elevada, variando entre 12% e 64%. Os felinos apresentam uma prevalência de 75% e sabe-se que eliminam milhares de oocistos por dia durante a fase inicial da reprodução sexuada do parasita. Os oocistos também podem permanecer infectantes no solo sombreado e úmido por um ano e meio, sendo as fontes de infecção diversas e espalhadas o que explica a alta prevalência dessa parasitose entre humanos e nos animais. As fontes de infecção são em sua grande maioria através de gatos (oocistos), leite e carne de animais por via oral (taquizoitos e cistos) e gestantes de forma transplacentária (taquizoitos). (NEVES, 2006).

         O T.gondii foi descoberto por Splendore no ano de 1908, através de uma pesquisa em um coelho de laboratório na cidade de São Paulo, Brasil e por Nicolle e Manceaux no gondi, um roedor africano então usado na pesquisa de Leishmaniose no Instituto Pasteur de Túnis. Os primeiros casos humanos foram descritos em 1923, na então Tchecoslováquia por Janku e em 1927 no Brasil por Margarinos Torres, e o seu ciclo só conseguiu ser descrito na década de 1970 (REY, 2008; VERONESI, 1991).        

              Como já dito, a infecção no homem é usualmente assintomática, entretanto sérios sintomas ou até mesmo a morte podem ocorrer na forma congênita da doença ou em indivíduos imunossuprimidos, como aidéticos ou indivíduos tratados com corticoides. A maioria das ocorrências de coriorretinitetoxoplasmática é de sequelas tardias da infecção congênita. A toxoplasmose do SNC é geralmente consequente de infecção latente reativada (NEVES, 2003 apud PRADO et al., 2011; LIBMAN, WITZBURG, 1995).

 A toxoplasmose congênita ocorre quando a mãe sofre infecção primaria por T. gondii durante a gravidez, o risco de o feto ser atingido pela infecção é mínimo quando a mãe é acometida 8 semanas ou mais antes da data do nascimento do bebe. A toxoplasmose congênita em imunodeprimidos é quando se verifica a transmissão do parasito para o feto, sendo que 30% a 40% sofrem infecção primaria durante a gravidez e com seu avanço, o risco de transmissão aumenta aproximadamente 15% no primeiro, 30% no segundo e 60% no terceiro trimestre.No caso da toxoplasmose ocular, as lesões podem ser isoladas ou múltiplas, podendo ser uni ou bilaterais. Em pessoas imunologicamente normais a ocorrência de coriorretinite é menos frequente, limitando-se as vezes à um globo ocular, no caso da ocular congênita, ocorre em cerca de 75% dos pacientes, podendo ter diagnóstico de glaucoma e descolamento de retina (NETO et al., 2008).

1. O parasito

 O T.gondii passa por diversas formas ou fases (figura 1). O hospedeiro intermediário (humanos e diversos animais), o parasitopode ser encontrado em vários tecidos e células, além dos líquidos orgânicos que são, por exemplo, asaliva, o leite, o liquido peritoneal,o sangue,etc. Enquanto no hospedeiro definitivo (Felídeos), ele é encontrado nas células do epitélio intestinal (NEVES, 2006).

Figura 1 – Título

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Figura 1: Toxoplasma gondii. A - Taquizoíto livre, em líquidos orgânicos; B – Taquizoítos dentro de macrófago; C – oocisto imaturo (visto em fezes de gato), contendo apenas dois esporocistos em formação; D - oocisto maduro (visto em fezes de gato e ambiente contaminado), contendo dois esporocistos e cada um com quatro esporozoítos no seu interior.
Fonte: (NEVES, 2009)

 A ultraestrutura e a organização do T.gondii é alongado ligeiramente encurvado, em arco crescente e com uma das extremidades mais atenuada que a outra, ele mede 4 a 8 µmde comprimento por 2 a 4 µmde largura, com núcleo situado no meio do corpo. Ele é revestido por duas membranas: uma externa e simples e outra interna e dupla, sob a primeira. O aparelho apical (figura 2) interage com as roptrias, das ações necessárias para a penetração nas células do hospedeiro. Roptrias e micronemas ficam na região anterior, indo desde as proximidades do núcleo, onde têm maior volume, até a extremidade anterior, que alcançam depois de se atenuando e de atravessarem o conóide (REY, 2010).