A Doença de Hashimoto ou Tireoidite de Hashimoto

UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO[pic 1]

Disciplina: Fisiologia

Doença de Hashimoto ou Tireoidite de Hashimoto

A Tireoidite de Hashimoto (TH) foi descrita pela primeira vez no Japão em 1912 pelo Dr. Hakaru Hashimoto, que examinou as amostras de tireóide de quatro mulheres de meia-idade que haviam se submetido à tireoidectomia devido a sintomas de compressão. A TH era considerada uma raridade até o final dos anos 1950 e hoje é a doença autoimune mais frequente, com uma incidência de cerca de 1 caso por 1000 pessoas por ano. As mulheres têm pelo menos 8 vezes mais probabilidade do que os homens de ter HT, que também é mais comum em brancos e asiáticos do que em afro-americanos. [pic 2]

A TH é uma inflamação crônica da glândula tireóide. É considerada a doença autoimune mais comum e a causa mais comum de hipotireoidismo. A HT é uma doença autoimune órgão-específica caracterizada por bócio difuso com infiltração linfocítica. A principal característica bioquímica da TH é a presença de autoanticorpos tireoidianos contra a peroxidase tireoidiana (TPO) e a tireoglobulina (TG), que são os dois principais antígenos tireoidianos. As crianças afetadas podem ser assintomáticas e a função tireoidiana pode variar de eutireoidismo a hipotireoidismo manifesto ou raramente hipertireoidismo.

A resposta imune contra a tireoide começa com a ativação das células T Helper por certos antígenos da tireoide.

Esses linfócitos T auxiliares ativados induzem os linfócitos B a secretar anticorpos específicos, sendo os mais frequentes a antiperoxidase (presente em 90% dos casos de TH) e a antitireoglobulina (em 20 a 50% dos casos). Os anticorpos anti-peroxidase estão relacionados à inflamação da glândula tireóide secundária à infiltração de linfócitos e tem sido postulado que exercem um efeito bloqueador nos receptores de TSH, o que irá gerar um déficit na produção do hormônio tireoidiano e, portanto, hipotireoidismo. Os anticorpos anti-peroxidase são fixadores do complemento e, dessa forma, podem ser citotóxicos, porém não foi confirmado que esse seja o mecanismo destrutivo primário da tireoidite autoimune. Apesar da presença desses anticorpos, a maioria das pessoas terá função tireoidiana normal.

Quadro Clínico e Diagnóstico

O diagnóstico de tireoidite de Hashimoto é atualmente estabelecido por uma combinação de características clínicas, laboratoriais e radiológicos. Para um diagnóstico definitivo de HT, é necessária a soropositividade para autoanticorpos TG e / ou autoanticorpos TPO, acompanhada de pelo menos um recurso. Essas características são glândula tireoide aumentada, função tireoidiana anormal e alterações morfológicas na ultrassonografia da tireoide.

Os testes de função tireoidiana mostram uma deficiência de T4 total e livre juntamente com um TSH elevado. A presença de anticorpos antitireoglobulina e antitireoperoxidase são essenciais para corroborar o diagnóstico.

Alguns pacientes com Tireoidite de Hashimoto podem não apresentar sintomas. No entanto, os sintomas comuns são fadiga, depressão, sensibilidade ao frio, ganho de peso, esquecimento, fraqueza muscular, rosto inchado, pele e cabelos secos, constipação, cãibras musculares e aumento do fluxo menstrual. Alguns pacientes apresentam um grande inchaço da glândula tireoide na parte frontal do pescoço, denominado bócio.

O quadro clínico é altamente variável. O mais frequente é encontrar bócio, geralmente pequeno, de consistência indolor e simétrica, falha de crescimento e obesidade.

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