Inflamatório agudo

Introdução

A primeira defesa do organismo a um dano tecidual é a resposta inflamatória. A inflamação é um processo biológico complexo que envolve componentes vasculares, celulares e uma diversidade de substâncias solúveis, apresentando como sinais clínicos característicos rubor, calor, edema, dor e prejuízo funcional. A finalidade do processo inflamatório é remover o estímulo lesivo e iniciar a recuperação tecidual local.

Durante a inflamação vários sistemas bioquímicos, como o sistema do complemento e da coagulação, são ativados auxiliando no estabelecimento, evolução e resolução do processo. Adicionalmente, várias substâncias solúveis de meia vida curta são liberadas, exercem sua ação e são degradadas no sítio inflamatório. Em geral, o sucesso na remoção do estímulo lesivo leva à conclusão do processo e término da resposta aguda, ensejando o processo de reparo tecidual completo. Nesse processo predominam elementos da resposta imune inata, mas podem participar também linfócitos, plasmócitos e anticorpos. Na inflamação crônica, em geral ocasionada por persistência do estímulo nóxico, o processo inflamatório se mantém e sofre alterações qualitativas, caracterizadas por mudança progressiva nos elementos celulares e solúveis que infiltram o tecido. Ocorre maior envolvimento da imunidade adquirida, de células imunocompetentes, macrófagos e fibroblastos. Aumentam as probabilidades de que a reconstituição não seja completa.

A resposta inflamatória aguda evolui a partir de uma fase vascular que tem início imediatamente após o dano e envolve basicamente a microcirculação. Em condições basais apenas uma fração dos capilares que compõem a rede tecidual estão pérvios, entretanto após uma agressão ocorre vasodilatação local e recrutamento da maioria dos capilares da rede, seguida de aumento da permeabilidade capilar. O aumento imediato da perfusão tecidual e da permeabilidade é mediado por aminas vasoativas, histamina e serotonina, que são liberadas por mastócitos e monócitos minutos após a agressão. Inicialmente, saem do leito capilar eletrólitos e pequenas moléculas, constituindo o transudato posteriormente saem também moléculas maiores como albumina e fibrinogênio, constituindo um exsudato. A saída de proteínas para o espaço extravascular é acompanhada de saída de água, levando à marginalização dos leucócitos, que passam a circular junto ao endotélio. Concomitantemente, o endotélio local torna-se ativado e os endoteliócitos passam a expressar moléculas de superfície que colaboram para a maior aderência dos leucócitos e eventual migração destes para os tecidos. Saem também para o espaço extravascular e são ativados componentes do sistema do complemento, do sistema gerador de cininas e do sistema da coagulação. Macrófagos residentes no tecido lesado liberam citocinas inflamatórias como IL-1, TNF-a e quimiocinas.

A migração de células circulantes para os tecidos, denominada diapedese, é direcionada pela presença de um gradiente de substâncias quimiotáticas no sítio inflamatório. No tecido, as células buscam remover o patógeno por meio de sua capacidade fagocitária, permitindo o reparo da lesão. Na inflamação aguda as principais células são os neutrófilos e os macrófagos. A permanência do agente lesivo leva à cronificação

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