Cura a ferida

Nosso organismo sofre frequentes lesões por agentes agressores. Lesões mais ou menos graves, desencadeados de diferentes maneiras, danificam zonas do corpo, que a partir desse momento necessitam reparação.

A pele, sendo a região mais periférica e superficial, é a mais prejudicada. Como envoltório de estruturas internamente situadas, apresenta uma resistência maior que os órgãos envolvidos.

Se considerarmos um músculo, ou uma porção de intestino, ou outro órgão qualquer, a pele é mais forte, com exceção, é claro, dos ossos que têm uma grande resistência e podem ser considerados os mais vigorosos do corpo.

Denomina-se cicatrização ao fenômeno pelo qual o organismo tende a reparar uma porção lesada. Se um agente agressor causa um dano em um local, imediatamente ocorre uma série de fenômenos que visam à reorganização daquela zona e desenvolvem-se numa mesma ordem, com o objetivo de reparação.

Para o entendimento dos diferentes fenômenos que ocorrem durante esta reparação, será descrito a anatomia da pele e o processo de cicatrização de uma lesão.

Processo de Cicatrização

A cicatrização de uma ferida consiste em uma perfeita e coordenada cascata de eventos celulares e moleculares que interagem para que ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido.

Como desencadeante da cicatrização, ocorre a perda tecidual, que pode atingir a derme completa ou incompletamente, ou mesmo atingir todo o órgão.

A cicatrização depende de vários fatores locais e gerais, como: localização anatômica, tipo de pele, raça, idade, etc.

Diferentes classificações didáticas são utilizadas para facilitar o entendimento de um processo totalmente dinâmico e com fases tão interdependentes como a cicatrização. Aqui dividiremos o processo em 5 principais fases:

1 – Coagulação: inicia-se imediatamente após o surgimento da ferida. Depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação. Ocorre uma complexa liberação de produtos. Substâncias vasoativas, proteínas adesivas, fatores de crescimento e proteases são liberadas e ditam o desencadeamento de outras fases. A formação do coágulo serve não apenas para coaptar as bordas da ferida, mas também para cruzar a fibronectina, oferecendo uma matriz provisória, em que os fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida.

2 – Inflamação: depende, além de inúmeros mediadores químicos, das células inflamatórias, como os leucócitos polimorfonucleares (PMN), os macrófagos e os linfócitos. Os PMN chegam no momento da injúria e são responsáveis pela fagocitose das bactérias. O macrófago é a célula inflamatória mais importante nessa fase. Fagocita bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento do tecido de granulação. Os linfócitos não têm papel bem definido porém sabe-se que, com suas linfocinas, têm importante influência sobre os macrófagos. Além das células inflamatórias e dos mediadores químicos, esta fase conta com o importante papel da fibronectina. Sintetizada por uma variedade de células como fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos de células, funcionando assim como “cola” para consolidar o coágulo de fibrina, e as células e os componentes de matriz. Além de formar essa base para a matriz extracelular, tem propriedades quimiotáticas e promove a opsonização e a fagocitose de corpos estranhos e bactérias.

3 – Proliferação: dividida em 3 sub-fases, é responsável pelo “fechamento” da lesão.

3.1 – Reepitelização: