Diagnóstico Anatomopatológico E Métodos Complementares Da Leucose Enzoótica Bovina (BLV).

1. INTRODUÇÃO

A Leucose Enzoótica Bovina (LEB) é uma doença viral causada por um retrovírus oncogênico denominado vírus da leucemia bovina (BLV) e possui distribuição cosmopolita, sendo os rebanhos leiteiros os mais prevalentes (LEUZZI JUNIOR et al., 2001).

Bovinos infectados pelo BLV geram impacto econômico em decorrência de diversos fatores como o descarte prematuro ou morte de animais, custos com diagnóstico e tratamento das complicações em animais que apresentam linfoma, condenação de carcaças em frigoríficos, perdas nas exportações para mercados que exigem animais livres da doença, redução na produtividade leiteira (LEUZZI JUNIOR et al., 2001), assim como às barreiras ao comércio internacional de animais e de sêmen e embriões, onde a maior parte dos países importadores exige que os animais não estejam infectados (OIE, 2013).

2. AGENTE ETIOLÓGICO

A Leucose Enzoótica Bovina possui como agente etiológico o vírus da Leucose Enzoótica Bovina ou BLV (Bovine Leukemia Virus), pertencente à família Retroviridae, subfamília Orthoretrovirinae, gênero Deltaretrovirus (International Commite of Taxonomy of Viruses - ICTV, 2013).

Em culturas de leucócitos, a partícula viral mede de 90-120 nm de diâmetro e é constituída por um capsídeo icosaédrico, envelope ligoglicoproteico e genoma RNA fita simples de polaridade positiva (LEUZZI JUNIOR et al., 2001).

Na figura 1 observa-se uma representação esquemática da partícula viral BLV. Duas cópias de RNA genômica de cadeia simples empacotadas numa partícula viral. A Ca (p24) proteínas formam um capsídeo que contém o RNA viral em interação com nucleocápsideo NC (p12). Duas proteínas enzimáticas (RT e IN) necessárias, respectivamente, para a transcrição reversa e integração do genoma viral são também empacotadas no capsídeo. A proteína da matriz MA (p15) interliga o capsídeo e o envelope exterior que é formado por uma bicamada lipídica de origem celular, em que um complexo de proteínas virais (gp51 e gp30 SU TM) é inserido.

Figura 1 Representação esquemática da partícula viral BLV (GILLET et al., 2007).

3. EPIDEMIOLOGIA

O primeiro relato da doença foi em 1871, na Lituânia, em um bovino que apresentava hipertrofia de linfonodos superficiais e esplenomegalia (RAVAZZOLLO; COSTA, 2007). No Brasil a Leucose Enzoótica Bovina tem sido relatada desde 1943 por Rangel e Machado, sendo atualmente amplamente disseminada em fazendas brasileiras, especialmente em rebanhos leiteiros. Inquéritos sorológicos realizados em estados brasileiros demonstraram altas taxas de infecção pelo BLV, sendo de 36% em Goiás, 53% no Rio de Janeiro, 45% em São Paulo, 21% no Paraná, 21% no Rio Grande do Sul e 27% em Minas Gerais (D'ANGELINO et al., 1998).

Em condições naturais, o modo mais comum de disseminação é através da transmissão horizontal, sendo o sangue contaminado o principal meio de transmissão do vírus. Desta forma, procedimentos de manejo como vacinações, descorna, colocação de brinco, palpação retal, intervenções cirúrgicas, transfusões sanguíneas, tatuagem, injeções sem os devidos cuidados de profilaxia podem levar a infecção pelo VLB (LEUZZI JUNIOR et al., 2001).

4. PATOGENIA

O termo Leucose Enzoótica Bovina é usado para descrever duas condições relacionadas aos bovinos, o linfoma, provavelmente a doença neoplásica mais comum do gado leiteiro, e a linfocitose persistente, que é um aumento benigno no número de linfócitos circulantes. No entanto, na maioria dos animais infectados a infecção é inaparente e persistente (BRAGA & LAAN, 2001).

As principais células infectadas pelo BLV são os linfócitos B, podendo também ocorrer infecção dos linfócitos T. Uma vez ocorrida a infecção os animais tornam-se portadores pelo resto da vida (RAVAZZOLLO & COSTA, 2007).

A maioria dos bovinos infectados pelo BLV permanece assintomática. Cerca de um terço do número de animais infectados desenvolvem uma doença crônica proliferativa chamada de linfocitose persistente (LP), em que os números de linfócitos B circulantes aumentam dramaticamente. Menos de 5% dos bovinos infectados desenvolvem linfomas de células B associados ao BLV (COFFIN et al., 1997).

A sequência de eventos que leva ao aumento do número de linfócitos circulantes ou ao desenvolvimento de linfoma é pouco conhecida. Assim como também não está claro o efeito de tais alterações na função das células envolvidas na resposta imunológica (AZEDO et al., 2008).

O desenvolvimento de linfoma acarreta transtornos ao organismo, que apresenta uma série de manifestações clínicas, dependendo dos órgãos ou sistemas afetados. Os sinais clínicos mais evidentes são adenomegalia, anorexia, queda na produção e perda de peso que leva à caquexia e decúbito. Animais com lesões localizadas nas meninges da região sacra e lombar da medula apresentam incoordenação, paresia progressiva dos membros posteriores e, após algumas semanas, decúbito permanente (RIET-CORREA et al., 1998). Bovinos com lesões nos tecidos retrobulbares do olho apresentam exoftalmia. Lesões do útero podem causar obstrução retal. Lesões dos linfonodos ilíacos podem causar partos distócicos. Lesões cardíacas levam, ocasionalmente, a insuficiência cardíaca, com pulso venoso positivo e edema do peito e barbela. Podem ser observados, também, diarréia, anemia, dispnéia e abortos (BRAGA & LAAN, 2001; FRY & MCGAVIN, 2009).

5. DIAGNÓSTICO

As técnicas mais amplamente utilizadas são a Imunodifusão em Ágar gel (IDAG) e o ensaio imunoenzimático (ELISA) (LEUZZI JUNIOR et al., 2001).

Bovinos infectados com o BLV produzem títulos elevados de anticorpos anti-virais, principalmente dirigido contra a glicoproteína do envelope viral gp51 e a proteína p24 (BRUCK et al., 1984).

O Western blotting (WB), é outro teste sorológico altamente especifico e adequado para ser introduzido como teste confirmatório (GONZÁLEZ et al., 2007).

A identificação de DNA proviral do BLV pela técnica de PCR (Polymerase Chain Reaction) é útil como um teste de triagem para identificar animais que possam estar infectados, mas ainda não possuem anticorpos (KOHARA et al. 2006).

Um dos principais achados clínicos é o aumento de volume dos linfonodos superficiais, principalmente dos pré-escapulares e subilíacos, que normalmente são firmes, indolores e não aderidos ao tecido subcutâneo. O aumento de linfonodos viscerais também é comum e pode ser detectado durante a palpação retal.