Embolia Gordurosa

O aparecimento da síndrome está relacionado às mais variadas condições clínicas. São descritos como fatores desencadeantes desde artroplastias e osteotomias do fêmur até queimaduras extensas, traumas de partes moles e pancreatite necrotizante(5,19,24). O fator mais freqüente, no entanto, é o traumatismo do sistema músculo-esquelético, particularmente fraturas combinadas do fêmur e da tíbia(1,7).

A patogenia ainda não está completamente elucidada. Três teorias merecem ser analisadas com maior atenção. A mais antiga é a teoria mecânica, que explica a síndrome pela simples obstrução dos capilares pulmonares e de outros órgãos pelos êmbolos gordurosos(23). Gossling & Donohue (1979) ampliaram a teoria considerando os efeitos tóxicos dos ácidos graxos livres, produtos da lipólise desses êmbol0S(9). Alho, entre outros autores, acreditava que distúrbios da coagulação fossem mais importantes que a embolização de partículas de gordura(1). A teoria biomecânica expressa essa linha de pensamento. A terceira teoria, a do epifenômeno do choque, procura relacionar o quadro clínico à reação de alarme na vigência do choque hemodinâmico.

Teoria mecânica

O primeiro evento é a passagem de êmbolos de gordura da medula óssea para a corrente sanguínea. Sauter & Klopper, em 1983, estudaram fraturas produzidas em ratos e constataram que aquelas causadas por deformaçòes dinâmicas, relacionadas com traumas de alta energia cinética, provocam deformação do osso com aumento da pressão intramedular e liberação de êmbolos gordurosos, diferentemente das deformações estáticas(21). Parzer & col., em 1979, não haviam conseguido liberação de gordura em fraturas diafisárias, mas sim com compressão das epífises(20). Estudos mostram que a fresagem do canal medular pode elevar a pressão no seu interior a até 1.500mmHg(23).

Vasos lesados e vênulas corticais não colabadas, em fraturas insuficientemente imobilizadas, podem também servir de porta de entrada para os êmbolos de gordura liberados nos focos de fratura ou osteotomias. Esses êmbolos de gordura alcançam os capilares pulmonares, obstruindo-os e levando à hipoxia. Outros conseguem escapar por shunts arteriovenosos, depositando-se em outros orgãos, o que pode ser comprovado por cortes histológicos(4). Lipases, ativadas pela alteração da função pulmonar, hidrolisam os êmbolos, produzindo ácidos graxos livres.

Os ácidos graxos apresentam efeitos tóxicos locais e sistêmicos. Localmente, alteram a permeabilidade capilar e, em nivel sistêmico, estão envolvidos nas alterações hemostáticas que acompanham a síndrome(1,9,16).

Jones & cOl(15) compararam o efeito local de dois ácidos graxos, o ácido oléico, produto principal da lipólise da gordura da medula óssea, e a trioleína, produto da lipólise da gordura neutra. Constataram que somente o primeiro é ca-paz de alterar a permeabilidade capilar, reforçando a idéia de que o êmbolo gorduroso isoladamente não provoca a sín-drome(14). Decorre daí um aumento da permeabilidade pulmonar com edema intersticial e, depois, intra-alveolar. A piora da capacidade de difusão leva à lesão de pneumócitos e deficiência em surfactante. A resultante atelectasia explica o quadro de síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA).

Gossling