Rubeola. Epidemiologia

1.0 Rubéola

Também conhecida como sarampo alemão, é causada por um vírus RNA (família Togavírus). É uma doença benigna e de elevada prevalência, onde cerca de 70 a 80% dos adultos já são imunes, sendo que 25% dos casos são assintomáticos. Quando sintomática, a rubéola causa tipicamente febre, Iinfadenopatia e "rash" maculopapular.

1.2 Epidemiologia

As epidemias de rubéola ocorrem em ciclos de 6 a 10 anos, no inverno e na primavera, envolvendo crianças em idade escolar até 9 anos, crianças mais velhas e adolescentes após vacinação. Estudos sorológicos recentes indicam que 10-20% dos jovens são susceptíveis a rubéola. O contágio ocorre com grande facilidade, por via respiratória, por inalação de gotículas contaminadas pela orofaringe. O período de incubação varia de 2 a 3 semanas, com uma média de 18 dias e a fase de contágio situa-se entre 1 semana antes e 1 semana após o rash cutâneo (exantema).

A rubéola pode se apresentar sob duas modalidades: a forma congênita ou pré-natal e a forma adquirida ou pós-natal.

1.3 Aspectos clínicos

Em crianças, há uma linfadenopatia generalizada com predominância nas regiões cervical posterior, suboccipital e auricular posterior. Surge o rash, de intensidade variável, começando pela testa e face, espalhando-se de cima para baixo, para o tronco e extremidades, desaparecendo em 3 dias. Em indivíduos mais velhos pode haver febre, mal estar e dores de cabeça.

As lesões fetais mais freqüentes provocadas pelo vírus da rubéola são: doença cardíaca congênita, catarata, coriorretinite, microcefalia, retardo mental, surdez, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopênica, retardo no crescimento intra-uterino, pneumonia intersticial e miocardite. Não existindo um sintoma patognomônico da rubéola, o diagnóstico diferencial com outras infecções similares somente é realizado, com segurança, através de exames laboratoriais.

1.4 Rubéola congênita

A transmissão ao feto se dá principalmente por ocasião da infecção materna. A passagem transplacentária do vírus ocorre durante a viremia materna e estudos epidemiológicos mostram que esta transmissão é altamente provável quando a infecção se dá no primeiro trimestre da gestação, sendo de suma gravidade a ação teratogênica neste período. A incidência de malformações varia de acordo com o momento da infecção materna: 40 a 60% de risco nos dois primeiros meses de gestação (aborto espontâneo ou defeitos congênitos múltiplos), 30 a 35% no 3º mês (surdez ou doença coronariana congênita), caindo para 10% no 4º mês. A partir do 5º mês de gravidez, o risco de lesão fetal é praticamente nulo.

O recém-nascido infectado vai se transformar em reservatório do vírus, propagando a doença aos seus contatos, já que sua eliminação pode se dar até 18 ou 24 meses de idade.

O quadro clínico da rubéola congênita é visto como uma doença crônica e progressiva, frequentemente silenciosa na sua evolução, sendo que os casos assintomáticos são em número muito maior do que os sintomáticos, mas nem por isso causam menos prejuízo à criança. Além disso, deve-se lembrar que crianças que foram infectadas intra-útero e se mostram aparentemente normais ao nascimento podem apresentar as manifestações tardias da rubéola congênita, que estão associadas com a persistência e reativação do vírus e também com mecanismos auto-imunes (diabetes mellitus) em alguns casos.

Os casos clínicos sintomáticos podem apresentar uma variedade muito grande de sinais que já estão presentes ao nascimento ou que vão se evidenciar dentro do primeiro ano de vida.

Aspectos Imunológicos: na gestante, a IgG cruza a placenta e esta transferência passiva só ocorre de maneira substancial após a 16ª a 20ª semana, sendo que antes dessa época somente 5 a 10% dos níveis de anticorpos matemos são detectados no sangue fetal. Por outro lado, a resposta fetal humoral só se toma efetiva também por volta da segunda metade da gestação, quando se consegue encontrar anticorpos fetais em quantidades tituláveis. Desta maneira, existe um hiato de alguns meses entre a época de infecção do concepto(quando ela ocorre nas primeiras semanas da gestação) e a resposta imune efetiva, deixando campo aberto para que a invasão viral do feto se faça de maneira devastadora, atingindo praticamente todos os órgãos.

Normalmente, durante a 19ª a 25ª semana, o anticorpo IgM específico fetal pode ser detectado, e a partir daí, ele aumenta gradativamente até constituir parcela importante do pool de anticorpos do cordão umbilical. Às vezes, se a infecção é muito severa, encontra-se também algA fetal. A IgG fetal também é produzida em pequenas quantidades, mas se confunde com a IgG materna.

Resumindo, por ocasião do nascimento o sangue de cordão de um recém-nascido infectado contém: IgG materna em grandes quantidades; IgA e IgM fetal; IgG fetal (em pequenas quantidades).

A IgM fetal continua a ser produzida de 3 a 5 meses após o nascimento, se tomando a imunoglobulina dominante neste período devido à baixa de IgG materna pelo catabolismo natural. Mais tarde, quando diminui a replicação viral, usualmente após o 6º mês, cai o nível de IgM e começa a aumentar IgG, desta vez de origem da criança, já que por essa ocasião a IgG materna praticamente inexiste.

Níveis altos de IgG são mantidos durante vários anos, variando consideravelmente entre pacientes, demonstrando de maneira indireta que a replicação viral continua por tempo variável.

1.5 Rubéola adquirida ou pós-natal

Na rubéola pós-natal por ocasião de infecção primária, a primeira imunoglobulina que aparece é a IgM, já a partir da segunda semana e coincidindo com os primeiros dias do exantema. Atinge picos sanguíneos entre a terceira e quinta semanas de infecção podendo persistir por vários meses. A 19G é detectada a partir da segunda semana e persiste em níveis altos durante alguns anos. Estes níveis caem gradativamente e se mantêm baixos, propiciando o alto grau de imunidade observada em adultos.

1.6 Reinfecção

A reinfecção pelo vírus da rubéola pode ocorrer apesar da presença de imunidade especifica.

A maioria dos casos foi observada em indivíduos vacinados que apresentavam baixos títulos de anticorpos após novo contato com o vírus, e em menor freqüência naqueles que sofreram a infecção natural.

A reinfecção é documentada por aumento significativo